INFARTO CEREBRAL DEBIDO A OCLUSIÓN O ESTENOSIS NO ESPECIFICADA DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA (I63.51)
Paciente 59 años
Factores de riesgo
Hipertensión arterial
Sobre carga y trabajo músculo cardíaco
Capacidad de llevar nutrientes y O2 a tejidos
Agregación plaquetaria
Activación cadena de coagulación
Formación de trombos
Riesgo de ACV
Polígono de Willis
Arteroesclerosis
Lesión renal crónica agudizada
Diabetes II
Inflamación crónica de bajo grado
Hombre
Sobrepeso
Elevación de la presión (vasoconstricción) arterial para poder eyectar adecuadamente sangre oxigenada
Disminución en la homeostasis vascular
Desequilibrio entre oxidantes y radicales libres
Disminución relajación vascular endotelio
Activación proceso protector
Endotelio de los vasos sanguíneos liberan oxido nítrico (vasodilatador)
Aumento de sustancias proinflamatorias, citoquinas
Incapacidad para mantener el proceso
Disminución de la capacidad de liberar oxido nítrico
Incremento del estrés oxidativo
Producción radicales libres de oxigeno
Desorden del control tono vasomotor
Aumento en la relación de la pared y el volumen de las arterias
Aumento de la vasoconstricción arterial
Mayor resistencia para la fracción de eyección
Disfunción endotelial vasos sanguíneos
Desorganización del citosqueleto celular y aumento del calcio extracelular
Incremento de la permeabilidad vascular
Activación de la cascada de coagulación
Alteración en la movilidad y transito de macromoleculas
Agregación y adhesión plaquetaria
Disminución en la circulación sanguínea
Desgranulación sobre endotelio
Aumento de la vasoconstricción y del proceso de trombosis
Desprendimiento de trombos en el flujo sanguíneo
Obstrucción del flujo sanguíneo necesario
Obstrucción flujo sanguíneo necesario
Descenso crítico del flujo sanguíneo cerebral
Alteración de la bomba Na+/K+ ATPasa
Acumulación intracelular de sodio y agua
Edema citotóxico
Efecto de masa, compresión, distorsión y herniación de las estructuras cerebrales
Isquemia
Incremento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
Acumulación extracelular de fluidos
Incremento del volumen del tejido afectado
Edema vasogénico
Aumento del volumen del parénquima cerebral
Incrementa las presiones tisulares
Compromete el normal funcionamiento de la vasculatura
Alteración
Metabolismo
Autorregulación cerebral
Agrava el daño isquémico
Región irrigación arteria cerebral media
M2
Lóbulo de la insula
Interpretación emociones
Funciones mentales superiores
Autoconciencia
Procesamiento emocional lenguaje
Paciente ingrese a Unidad de Cuidados Intensivos
Adquiere infección por covid 19
Funciones vegetativas
Anomalías en el llenado diastólico
Rigidez arterial
Perdida de elasticidad
Bloquea el flujo de las arterias penetrantes o tálamo-estriada
Hemiplejía contralateral
Integridad sensorial
Hemianestesia
Lesión superior
Oclusión de la división inferior
Afasia global
Alteraciones músculo-esqueléticas
Perdida de fibra elastica
Disminución del estrés óseo
Desmineralización osea
Aumento de la actividad osteoclastica
Densidad ósea
Integridad esquelética
Capacidad de resistir fuerzas de perturbación
Balance
Perdida de fibras elásticas y de colágeno
Desequilibrio de los proteoglicanos
Necrosis y erosión del cartílago articular
Disminución de la estabilidad articular
Integridad y movilidad articular
Contracturas y retracciones
Disminución capacidades paramétricas por día
Bajo desempeño muscular
Alteración de todas las cadenas musculares
Desempeño muscular
Disminución del ROM
ROM
Efectos metabolicos
Mayor gasto energetico
Disminución de ATP
Catabolismo de proteinas
Atrofia de fibras musculares tipo I
Disminución masa magra
Características antropométricas
Aumento de los gradientes de nitrógeno
Mayor secreción de Aldosterona
Perdida de nitrogeno urico, calcio y fosforo
Déficit electrolítico
contagio es a través de gotas respiratorias (>5μm) y por contacto con los fómites contaminados
Efectos pulmonares
Posición supina
Presión de los órganos abdominales se desplazan hacia el torax
Desplazamiento superior diafragma
Vector de fuerza óptimo
Entrada aire en inspiración
Reducción de la PaO2
Ventilación/Respiración
Atrofia de los musculos accesorios de la respiración
Disminución del reflejo de la tos
Aumento de moco en la parte inferior del arbol bronquial
Disminución de la luz bronquial
Limitación del movimiento de las articulaciones costo vertebrales y costo esternales
Disminución del movimiento de la caja toracica
Entrada del virus SARS-coV-2 a la celular
Fijación del virus SARS-CoV-2 en la célula huésped
Rompe la integridad de la membrana celular
Permite la adhesión del virus junto con el receptor ECA2
Las partículas virales liberan su ARN que se une al ADN viral
Replicación viral en el ribosoma y en el aparato de Golgi
El ARN de las partículas de SARS-CoV-2 inicia su traducción y transcripción
Demanda de fabricación de proteínas virales
Actúa en un patrón molecular asociado a patógenos
Reconocido por las células del sistema inmune
Iniciándose la cascada de citoquinas, la activación y migración de neutrófilos
El virus retarda la acción del interferón 1
Respuesta inmune
Estancia prolongada en cama
Decúbito supino y semifowler
Acción de gravedad
Región sacra
Presión capilar de la piel
Ocluyendo flujo sanguíneo en tejidos blandos
Hipoxia
Necrosis
Úlcera por presión región sacra
Propiedas piel
Tróficas
Temperatura, color y vascularidad
Integridad tegumentaria
Mécanicas
Flexibilidad y extensibilidad
Síndrome desacondicionamiento fisico
Deterioro metabólico y sistémico del organismo como consecuencia de la inmovilización prolongada
Replicación viral en células epiteliales de naso y orofaringe
Producción incontrolada de citoquinas proinflamatorias (Tormenta de citoquinas)
Activación de Linfocitos T
respuesta antiviral
número de receptores ECA2
La conversión de angiotensina II en angiotensina 1-9
La conversión de angiotensina I en angiotensina 1-7
Efectos antiinflamatorios, antifibróticos y antioxidantes
Infección
Desequilibrio en la absorción y reabsorción de calcio
COVID-19
Enfermedad infecciosa causada por el virus SARS-CoV-2
Se aloja en el tracto respiratorio superior
Activación de la respuesta inmune innata
Infección alcanza el tracto respiratorio inferior
Llegando a nivel alveolar
Activación de las células epiteliales, endotelio, macrófagos y células dendríticas
Secretan citocinas (IFN α y β, IL-1,IL-6, TNFa) y quimiocinas (IL-8, CCL-2,3 y 5)
Produciendo edema e infiltración de células inflamatorias en el alveolo pulmonar
Pérdida de función de neumocitos tipo II
Secreción del factor surfactante
Permeabilidad capilar
Colapso alveolar
Neumonia
Extravasación vascular,
con acumulo de liquido en el espacio alveolar
Alveolo inflamado
permite la llega de aire, ni O2
Inadecuado intercambio gaseoso
Alteración Relación V/Q (alveolo perfundido pero no ventilado)