Infecciones respiratorias
INFLUENZA
Ortomixuvirus
Produce una enfermedad muy contagiosa que se transmite por las vías respiratorias en humanos.
La transmisión sucede principalmente por goticulas mas que por fómites o contacto directo. Se conocen tres tipos de virus de la gripe.
TIPOS
TIPO A
infecta a una gran variedad de mamíferos (seres humanos, ganado porcino, caballos, etc.) y aves
Los virus de tipo A se subdividen segun la
hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N) que
se expresan en su superficie. Hay 18 subtipos
de hemaglutinina y 11 subtipos de
neuraminidasa.
TIPO B Y C
Exclusivo de los seres humanos
MANIFESFACIONES CLÍNICAS
•fiebre con escalofríos.
•Tos.
•Dolor de garganta.
•Secreción o congestión nasal.
•Dolores musculares o corporales.
•Dolores de cabeza.
•Fatiga (cansancio)
•Algunas personas pueden tener vómitos y diarrea, aunque esto es más común en los niños que en los adultos.
DIAGNÓSTICO
Las pruebas de diagnóstico disponibles para la influenza incluyen el cultivo viral, pruebas serológicas, prueba rápida de detección de antígeno, reacción en cadena de la polimerasa trascripción reversa (RT-PCR), ensayos de inmunofluorescencia y ensayos moleculares de deteccion rapida
El diagnostico diferencial para las infecciones similares a la gripe incluye diversas infecciones virales (infecciones por virus de parainfluenza, RSV, dengue, adenovirus, echovirus, CMV, EBV, infeccion aguda por VIH
TRATAMIENTO
Los inhibidores de la neuraminidasa, ya sea zanamivir inhalado 10 mg (dos inhalaciones) cada 12 h durante cinco dias, oseltamavir oral 75 mg cada 12 h durante cinco dias, o peramivir intravenoso, 600 mg en dosis
unica, tienen una eficacia similar en el tratamiento de las cepas sensibles de influenza
TOSFERINA
Agente causal:
Es una enfermedad bacteriana altamente contagiosa que ocasiona una tos violenta e incontrolable que puede dificultar la respiración. Periodo de incubación de 7 a 17 días
MODO DE TRANSMISIÓN
La tos ferina se transmite principalmente de persona a persona por contacto directo con moco o secreciones nasales y de la garganta de las personas infectadas.
PATOGENIA
La infección ocurre en cuatro etapas:
Adherencia
inicia con la unión de la bacteria a las células ciliadas del epitelio respiratorio por medio de los factores de adherencia;
Evasión de la respuesta inmune
posteriormente, ocurre la evasión de la defensa local del huésped (adenilciclasa y toxina pertussis)
Daño local
Hay evidencia de daño local (toxina traqueal y
dermonecrótica)
Manifesfaciones sistémicas
Finalmente se presentan manifestaciones sistémicas por liberación de toxinas al torrente sanguíneo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La sintomatología de divide en tres etapas:
La etapa catarral se caracteriza por un inicio gradual con lagrimeo, estornudos y coriza, anorexia y malestar general, así como una tos seca nocturna quese transforma en diurna.
La etapa paroxística se distingue por episodios de tos rápidos, consecutivos y seguidos de inspiración profunda de tono alto (estertor).
El periodo de convalecencia se inicia cuatro semanas
después del principio de la enfermedad, con un
decremento de la frecuencia y la intensidad de los
paroxismos tusígenos.
TRATAMIENTO
Azitromicina
Dosis de azitromicina:
< 6 meses de edad, 10 mg/kg/vo/d en una
dosis c/24 h por 5 d;≥ 6 meses de edad, 10 mg/kg/vo/d el primer d y 5 mg/kg/vo/d por 4 días más.
Eritromicina
40 mg/kg/vo/d fraccionados en cuatro dosis (
c/6 h) por 14 d o < 1 mes de edad,claritromicina 15 mg/kg/vo/d fraccionados endos dosis (c/12 h) por 7 d.
DIFTERIA
Agente causal:
Corynebacterium diptheriae
Es una enfermedad bacteriana aguda que afecta de modo principal las amígdalas, faringe, laringe, nariz, a veces otras membranas mucosas o de la piel, y en
ocasiones las conjuntivas o la vagina
Ataca aparato respiratorio y puede afectar cualquier muscosa o herida cutánea
MODO DE TRANSMISIÓN
El hombre es el único huésped conocido, la principal vía de transmisión es el contacto estrecho con secreciones respiratorias de forma directa o en gotas, menos frecuente por contacto con la piel.
PATOGENIA
las bacterias se multiplican en la ruta de entrada. Una vez que el patógeno ingresa a la nasofaringe produce una exotoxina que actúa en el espacio intracelular, al inhibir la síntesis proteica, al bloquear la translocasa de ARNt, lo que lleva a una destrucción tisular local, así como la formación de la “pseudomembrana”
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas generalmente se presentan de 1 a 7 días después de que la bacteria ingresa a su cuerpo:
•Fiebre y escalofríos
•Dolor de garganta, ronquera
•Dolor al deglutir
•Tos
•Secreción nasal acuosa y con sangre
•Problemas respiratorios, incluso dificultad respiratoria, respiración rápida, sonidos respiratorios chillones (estridor)
•Úlceras en la piel
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se determina por clínica, pero
puede confirmarse con el cultivo del
microorganismo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico se determina por clínica, pero
puede confirmarse con el cultivo del
microorganismoe distinguirse la difteria de la
faringitis estreptococica, la mononucleosis
infecciosa, la infeccion por adenovirus o virus
del herpes simple, la angina de Vincent, la
faringitis por Arcanobacterium haemolyticum
y la candidiasis
TRATAMIENTO
penicilina G cristalina 150.000 Ul/kg/iv/d fraccionadas en cuatro dosis (c/6 h) por 14 d.
Eritromicina 40 mg/kg/vo/d fraccionados en cuatro dosis (c/6 h) por 14 d o claritromicina 15 mg/kg/vo/d fraccionados en dos dosis (c/12 h) por 7 d
Claritromicina 15 mg/kg/vo/d fraccionados en dos dosis (c/12 h) por 7 d o azitromicina 10 mg/kg/vo/d en una dosis c/24 h por 5 d(tratamiento estrictamente supervisado).
Antitoxina diftérica en casos de:
difteria faríngea o laríngea de < 48 horas de evolución, 20.000 a 40.000 Ul/iv; nasofaríngea, 40.000 a 60.000 Ul/iv