LESION MEDULAR

Lesión primaria

Trauma mecanico

El impacto inicial produce el desarrollo de una hemorragia que altera el flujo sanguíneo

Lesión secundaria

Ocurren las fases

Isquemia en médula espinal

Hipotensión sistémica y progresa la lesión medular

produce infartos locales por hipoxia e isquemia

Afectación de la sustancia gris

Debido a sus requerimiento metabólico y diferencias en la irrigación

Edema con presencia de macrofagos

Conducen al deterioro de la transmisión nerviosa

las neuronas

1Inmediata

Transcurre entre las 0 y 2 horas

Inflamación general en el cordón espinal

2 Aguda

Transcurre entre las 2 y 48 horas

Daño primario

Isquemia por disrupción vascular

Presencia de hemorragia en la sustancia blanca

Puede extender y afectar a los segmentos adyacentes o distales

Ocurre la separación de los umbrales estructurales

Radicales libres

Peroxidación lipídica de la membrana celular en las lesiones del sistema nervioso central

Deterioro enzimático de fosfolípidos

Alteración en los radientes iónicos y lisis de las membranas

Hiperfusión postraumatica

Reduccion del flujo sanguineo de la médula espinal

Edema y respuesta inflamatoria

Estrés oxidativo deshabilita enzimas mitocondriales

Inhibiendo la ATPasa de Na+ y K+

Colapso del metabolismo

Muerte necrótica o apoptótica de la célula

Mecanismo vasculares

Disminución del flujo sanguineo

Isquemia progresiva

Primeras horas vaso espasmo inducido por daño mecánico

En los primero 5 minutos

La perfusión de la materia blanca disminuye

Se restablece a los 15 minutos

la materia gris se presentan múltiples hemorragias y trombosis intravascular

Durante la primera hora

Ausencia del flujo sangineo

se mantiene asi por 24 horas

La hipotensión sistémica producto de la pérdida de autorregulación hemodinámica de la microvasculatura

Disminuciones adicionales en el flujo sanguíneo de la médula espinal

produce hiperemia marcada en sitios adyacentes

puede presentar un periodo de reperfusión

Se puede exacerbar la lesión

Radicales libres y productos tóxicos

Contribuyen al estrés oxidativo

Shock espinal

Afectación fisiológica post-trauma

Hiperpolarización neuronal

Insensibilidad a estímulos cerebrales

Perdida de la función y actividad refleja por debajo de la lesión

Paralísis flácida, arreflexia, bradicardia y ausencia del reflejo bulbo cavernoso

Shock neurológico

Presión arterial sistolica < a 100 y la frecuencia cardiaca < a 80 lpm

Daño del sistemanervioso simpatico

4 Intermedia

Duración aproximada de 2 semanas a 6 meses

Maduración de la cicatriz glial producida por la respuesta astrocitaria tardía

Permite que se continúe la posible regeneración de los axones afectados

insuficiente para la recuperación de lesiones severas

5 Crónica

Continua proceso degenerativo

Se extiende a zonas adelañas de la lesión

Perdida de la función neuronal

Produce muerte neuronal, lisis de células gliales, destrucción de vasos sanguíneos y lesión de tractos axonales

A las 24 horas

Inicia proceso de desmielinización

incrementa a las 2 semanas por el efecto de las células inflamatorias que entran a una segunda fase de migración

3 Subaguda

Duración aproximada de 2 días a 2 semanas

Aumenta la respuesta fagocitica

Remoción del tejido desbridado en el área de la lesión

posible regeneración axonal

Apoptosis

Encogimiento celular, agregación de cromatina y picnosis nuclear

Llevan a la muerte celular por necrosis de manera inmediata

Proceso de inflamación celular y luego la ruptura de la membrana celular

Despues de unas horas

Se activa en las neuronas, oligodentrocitos, microglía y astrocitos la cascada apoptótica

Respuesta inflamatoria

Extravasación de leucocitos

Liberan de citoquinas

Mayor daño tisular

Degradación del ácido araquidónico en prostaglandinas, prostaciclina y tromboxanos

Median la permeabilidad, resistencia vascular, la agregación y adhesión plaquetaria

Respuesta exagerada produce daño del tejido sano y exacerbación de la lesión

Las células de la microglía, neutrófilos y macrófagos ofrecen inmunidad innata y los linfocitos ofrecen inmunidad adaptativa

A las 6 horas

Los neutrófilos entran en la médula espinal dañada inmediatamente después de la lesión y alcanzan los picos máximos

Los macrófagos permanecen elevados dentro de dos a siete días persistiendo hasta 2 semanas después de la lesión

Desequilibrio iónico

flujo iónico no regulado

la función y supervivencia celular

Falla bomba Na+/K+ ATPasa

Impide que se mueva el Na del espacio intracelular al extracelular

Activación de glutamato NMDA, AMPA y Kainato

Excitotoxicidad que daña los oligodentrocitos y los axones

Aumento k+ extracelular

Despolarización excesiva de las neuronas

Afectación de la conducción nerviosa

Disminucion de magnesio

afecta procesos metabólicos como la glicolisis, fosforilación oxidativa y la síntesis de proteínas

las caspasas, calpainas, fosfolipasa A2, lipoxigenasa y cicloxigenasa

Formación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno

la peroxidación de lípidos, daño de proteínas y ácidos nucleicos, alteraciones en el citoesqueleto y organelos

lisis y pérdida neuronal