Paciente femenina de 48 años de edad.

Insuficiencia renal cronica.

Nefronas.

Hipertrofia compensadora.

Continua la adaptabilidad.

Preservando el aclaramiento de los solutos plasmaticos.

Urea.

Aumentando cuando disminuye la TFG

Perdida de masa renal.

Hipertensión glomerular.

Angiotensina II

Factores de crecimiento.

Transformador de crecimiento beta (TFGb)

Inhibe la degradación de proteinas profibroticas.

Factor de transcripción NF-B

Sintesís de citokinas proinflamatorias.

Moleculas de adhesión.

Creatinina.

Hiperfiltración.

Hipertensión arterial.

Glomeruloesclerosis.

Injuria renal progresiva.

Disminución de reabsorción renal.

Fibrosis tubulointersticial.

Activación del SRAA

Estimula la sintesís de aldosterona.

Retención de sodio.

Expanción del espacio extracelular.

Aumento de Potasio.

Induciendo hipertensión arterial.

Desequilibrio enla filtración y absorción de liquido

Circulación pulmonar.

Aumenta la presión hidrostatica pulmonar.

Paso de liquido hacia el intersticio.

Acumulación de liquido pulmonar extravascular.

Disminución del volumén sistolico del VI.

Se mantiene el volumen sistolico por el VD.

Frank starling.

Por la estimulación de catecolaminas.

Volumen sistolico VD conservado.

Aumentar por el impulso adrenergico.

Presión hidrostatica capilar.

Transudación de líquido hacia el intersticio del pulmón.

Venoconstricción sistemica.

Aumentando las presiones de llenado.

Colapso de la capacidad intersticial.

Aumento de liquido a nivel alveolar.

Intercambio de gases deficiente.

Efecto shunt.

Aumentando el liquido en zonas pulmonares perfundidas..

Proceso inflamatorio.

Disrupciones en la membrana capilar.

Aumento en la presión atrial izquierda.

Circulación linfatica.

Vasodilatación arteria aferente.

Aumentando la fracción de filtración como compensacion.

Aumenta la permeabilidad capilar.

Afectando los neumocitos tipo I y tipo II.

Afectando el proceso de transferencia apico baasolateral.

Disminuyendo la eliminación de liquido alveolar.

Reteniendo productos inflamatorios.

TNF-alfa.

Cambios adaptativos a nivel del pulmón.

Lisis celular.

Liberación desordenada de surfactante pulmonar.

Aumentando la formación de edema.

Se define como el cuadro clínico secundario a insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo o por una estenosis de la válvula mitral, con el consiguiente aumento de la presión capilar pulmonar y extravasación de líquido al intersticio y alvéolos pulmonares.

Proceso de edematización.

Ruptura de la membrana plasmatica.

Formación de trombos locales.

Alteración de la relación V/Q

Respuestas fisiologicas.

Hipoxemia

Falla del sistema respiratorio.

Cuadro de SDRA

Hipercapnia

Alteración de los volúmenes
y capacidades pulmonares

< de la capacidad
residual funcional

Alteración de la
capacidad vital total

< del volumen de
reserva inspiratorio

< del volumen de
reserva espiratorio

Alteración del
volumen corriente

Alteración de la distensibilidad pulmonar.

Aumento de la presión transpulmonar.

Aumento de la resistencia en vias aereas.

Aumento del trabajo respiratorio.

Uso de musculatura accesoria.

Alteración en procesos de difusión.

Menor paso de O2 al capilar.

Hipoperfusión.

Vasoconstricción hipoxica.

Disminución del gasto cardiaco.

Aumento del trabajo del VD.

Aumento del exudado en el alveolo e intersticio.

Aumento de secreciones en el alveolo.

Menor volumen en alveolo.

Aumento de presiones intraalveolares.

Alteración en la perfusión alveolar.

Alteración de la membrana alveolocapilar.

Mayor presión en alveolo.

Neutrófilos.

Especies reactivas de oxigeno.

Especies reactivas de nitrogeno.

Gasometria arterial.

Alteración del equilibrio acido base.

Inicialmente alcalosis respiratoria.

Luego acidosis respiratoria.

Disminución de la pafi.

Disminución de aporte de oxigeno a los tejidos.

Hipoxemia moderada.

Administración de oxigeno suplementario por ventilación mecanica.

Intubación orotraqueal.

Mejora de parametros fisiologicos.

>Saturación de O2.

Destete de ventilación mecanica.

>Pao2.

<Paco2.

> relación Pao2/Fi02.

Reposo prolongado e hipomovilidad.

Sindrome de desacondicionamiento físico.

Alteraciones metabolicas.

Aumento del gasto energetico basal.

Disminución de las bombas de calcio intracelulares.

Aumento de calcio intracelular.

Formación de bandas tensas.

Mialgias.

< Producción de ATP.

< Capacidad oxidativa mitocondrial.

<Actividad de las fibras tipo I

> Fatiga muscular.

Perdida de masa muscular.

Atrofia muscular.

Debilidad muscular.

Alteración de cadenas musculares.

Retracción de la cadena anterior del tronco.

Hipomovilidad diafragmatica.

Hipomovilidad en la contracción excentrica.

Disminución en la contracción diafragmatica.

Retroversión pelvica.

Compensaciones funcionales.

Elongación de cadena posterior del tronco.

Hombros protuidos.

Cabeza adelantada.

Alargamiento de cadena posterior de miembro inferior.