Pathologies neurologiques

Questions ouvertes

Définition de la douleur projetée

Quels-sont les différentes neuropathies périphériques localisées

A quoi correspond la dégénérescence Wallérienne?

Qu'est-ce qu'une douleur neurone?

Symptomatologie du canal carpien

Qu'est-ce que la névralgie cervicale d'Arnold? Comment se traduit-elle?

Qu'est-ce qu'un syndrome lésionnel?

A quoi sert le test de lassègue?

Traitement de la radiculopathie?

Clinique de la polyneuropathie diabétique (PND)

Examen clinique du patient alcoolique polyneuropathique (PNA)

Traitement de la méralgie paresthésique?

Quelles sont les 3 phases du syndrome de Guillain-Baré

Quelles sont les différentes neuropathies diffuses?

Physiopathologie de l'algie vasculaire de la face

Qu'est-ce qu'un prodrome?

Critères diagnostic de la céphalée de tension

Quel est le rôle de la CGRP dans la migraine?

Quels sont les caractéristiques de l'aura?

Etiologie des AVC Ischémiques

Prise en charge de l'AVC hémorragique

Que sont les myoclonies?

Comment se déroule la crise tonico-clonique?

Qu'est ce qu'une encéphalite?

Comment diagnostiquer la maladie de Parkinson?

Traitement de la maladie de Parkinson

Comment poser le diagnostic de la maladie d'Alzheimer?

Qu'est-ce qu'une dysarthrie?

Qu'est-ce que la triade Parkinsonienne?

Kprim

Dans une consultation, quel signe neurologique est (sont) toujours un drapeau rouge?

Paresthésie des extrémités

Parésie d'un membre

Anesthésie sur une zone cutanée

Paralysie d'un doigt

Le test de Tinel

S'effectue sur la zone de compression nerveuse

Consiste en une percussion par marteau réflexe du nerf

Est dit positif si le sujet ressent une douleur vive

Participe au diagnostic de la névralgie cervico-brachiale

Les polynehuropathies

La PND est liée à une perturbation du liquide cérébro-spinal

Les ROT font partie de l'examen neurologique standard

Le test au monofilament de nylon est à effectuer tous les 10 ans chez le patient PND

La PNA donne une symptomatologie douloureuse

La migraine:

La phase inter critique est exempt de céphalée

La crise douloureuse ne dure jamais plus de 24h

L'aura est l'expression d'une dépolarisation neruonale appelée dépression corticale envahissante

La sérotonine a pour effet d'augmenter l'influx nociceptif

L'épilepsie d'absence:

Le patient perd connaissance

Le patient présente des myoclonies

Elle dure quelques minutes

Elle est présente surtout chez le jeune adulte

Vrai ou faux?:

La sclérose en plaque peut donner un syndrome pyramidal

Le traitement de la maladie de Parkinson consiste au début à administrer du L-Dopa

Les corps de Lewy correspondent à une accumulation de méta-amyloïde

La maladie de Parkinson débute généralement après 80 ans

A+

Le stade de neurapraxie de compression d'un nerf évolue:

sans séquelle

sans séquelle sensitive

sans séquelle motrice

sans séquelle sensitive-motrice

Lequel n'est pas un signe clinique d'atteinte sensitive

Paresthésie

Pallesthésie

Anesthésie

Arthokinésie

Les réflexes ostéo-tendineux:

Le tendon parcellaire permet de tester la racine L5

Le tendon bicipital permet de tester la racine C6

Le tendon calcanéun permet de tester la racine S1

Le tendon tricipital permet de tester C8

Polyneuropathie alcoolique:

Elle est soudaine et paroxystique

Elle serait notamment liée à une carence en vitamine D

On peut faire une IRM pour confirmer le diagnostic

L'ENMG peut aider au diagnostic

La migraine:

Touche 2 à 3 hommes pour une femme

Peut apparaître chez les enfants

Débute plus souvent après 40 ans

N'a aucun lien avec les hormones

Le traitement de l'épilepsie:

Consiste à augmenter l'excitation

Consiste à diminuer l'inhibition

Consiste à donner des anti-inflammatoires

Les 3 propositions ci-dessus sont fausses

Le syndrome pyramidal:

Le signe de Babinski est négatif

Un AVC peut donner un syndrome pyramidal

Les ROT sont toujours absents

Le patient présente un nystagmus

L' Alzheimer

Elle survient surtout après 55 ans

Elle représente la 3e cause de démence

Elle atteint plus les hommes que les femmes

Elle est irréversible

A-

Syndrome du canal carpien:

Débute par des signes sensitifs

Les signes moteurs atteignent surtout la loge hypothénar

Les douleurs peuvent s'améliorer lorsque le patient secoue sa main

Touche majoritairement les femmes

La maladie de Morton:

Elle est liée à la présence d'un névrome

Elle est uniquement motrice

On peut faire le test de la sonnette

Elle survient toujours au niveau intermétatarsien

Les céphalées primaires comprennent:

La migraine

La céphalée névralgique

La céphalée de tension

Le SUNCT

Les AVC:

Les AVC hémorragiques sont moins fréquents que les ischémiques

Les AVC hémorragiques sont généralement plus sévère que les ischémiques

L'HTA est un facteur favorisant pour les 2 sortes d'AVC

L'AVC hémorragique se traite par antithrombolitique

Facteurs de risque:
- Génétique
- Le tabac
- Le degré d'ensoleillement de o à 15 ans. Gradient Nord-Sud
- Hygiène
- Diversité faible du microbiote
- Pas de lien démontré avec les vaccins (hépatite B)

Symptômes SEP:
Première crise se nomme le syndrome clinique isolé. 20% de ces patients ne referont pas de 2ème crise.
- NORB (Névrite Optique Rétro Bulbaire). Perte d'acuité visuelle s'installant en quelques heures à quelques jours. Le patient récupère en 12/18 mois max.
- Dans 20% des cas la première peut atteindre n'importe quelle partie de l'encéphale. Son fréquemment retrouvés => atteinte sensitive, syndrome cérébelleux, syndrome pyramidaux
Les crises se succèdent mais sont différentes à chaque fois.

Diagnostic:
=> Imagerie: IRM critère de Mc Donald
Si imagerie pauvre, le diagnostic est posé lors d'une 2ème poussée inflammatoire distante d'au moins 1 mois et différentes de la première.

Forme clinique:
85% =>
- Forme rémittente: crise avec récupération (plus ou moins complète)
- Forme secondairement progressive, (sans crise ni récupération), fait suite à la forme rémittente
15% =>
- Forme progressive primaire: pas de crise ni de récupération

Traitement:
Poussée: corticoïdes
Traitement de fond: immunomodulateurs et immunoszppresseur

Etiologie:
- Tumeur
- AVC
- Sclérose en plaques
- Toxique (ex: éthylisme)

Symptôme:
- Ataxie cérébelleuse: marche ébrieuse + position statique instable
- Tremblement intentionnel
- Hypermétrie (geste trop loin)
- Nystagmus
- Dysarthrie

Signes cliniques:
- ROT: pendulaire
- Epreuve doigt/nez et talon/tibia
- Adiadococinésie: désynchronisation des mouvements entre droite et gauche => épreuve des marionnettes
- Rhomberg: patient instable pied joint yeux ouverts et fermés

Symptômes:
- Sensation de mouvement
- Nystagmus lors de la perte d'acuité

Signes cliniques:
- Lunette de Frenzel => déclenche le nystagmus par impossibilité d'acuité visuelle.
- Test de marche aveugle: 2 pas en avant puis en arrière, yeux fermés et répété 30 fois
- Test de Fukuda: le patient marche sur place yeux fermés
- Déviation des index: bras tendu, yeux fermés
- Rhomberg: Patient debout yeux fermés => oscillation + nystagmus à l'ouverture des yeux
- Test de Hallpike: afin de déclencher le nystagmus/vertige

Syndrome harmonieux: le patient tourne du même côté dans les tests => atteinte périphérique (nerf VIII/appareil vestibulaire
Syndrome dysharmonieux: rotation aléatoire du patient => atteinte central.

Etiologies périphériques

Vertige Positionnel Paroxystique Bénin:
Cette pathologie est liée à la présence d'otoconie dans les canaux semi-circulaire. Cela modifie leur inertie et provoque des vertiges intenses et brefs (quelques secondes) au changement de position.

Traitement: Manoeuvre libératoire de Semont

Symptôme:
Triade:
- Hypoacousie
- Acouphène
- Vertige

Traitement:
- Symptomatologie => anti vertigineux (Bétaserc)

Survient par crise de 30' à 3h. Avec le temps crises s'espacent et disparaissent mais laisse souvent une baisse de l'acuité auditive

Névrite vestibulaire:
Infection virale du nerf VIII vestibulaire. Vertige intense durant quelques jours. Patients alités.

Etiologies centrales:
- AVC
- Tumeur
- Etc.

Radiculopathies:
Atteinte compressive de la racine spinale liée à diverses étiologies dont les plus fréquentes sont l'arthrose et l'hernie discale. Donne un tableau appelé syndrome lésionnel

Symptômes

Atteinte sensitive (ex: paresthésie). Arrive le plus souvent

Atteinte motrice (ex: parésie). Parfois associée => attention c'est un drapeau rouge

Atteinte SNA mais souvent asymptomatique voir paucisymptomatique (est employé pour décrire l'état d'un patient qui ne présente que très peu de symptômes, sans pour autant que cela signifie que ce dernier ne soit pas atteint d'une quelconque pathologie)

Signes cliniques

Sensitif (forcément sur un dermatome) => sensibilité tactile / thermoception / ROT (uniquement C5, C6, C7, C8 et L4, S1) / nociception (piqûre) / proprioception / arthrokinésie (ou appelée aussi sensibilité posturale est appréciée le plus souvent par le sens de position des orteils ou des doigts. Le praticien fait bouger le pouce ou le gros orteil du patient et celui-ci doit reproduire cette position avec sa main (ou l'autre main)

Moteur (forcément un myotone) => test de force / réflexes idéomoteurs (par percussion du muscle)

Vidéos sur le myotome

Sensibilité et spécificité d'un test

Article sur le myotome =>

Différence entre myotome et dermatome =>

Clinique par racine: au niveau cervical: le plus fréquent est l'atteinte de C7 (sensibilité des 3 doigts du milieu de la main => voir cartographie des Dermatomes)

C5 => réflexe bicipital

C6 => réflexe stylo-radial

C7 => réflexe tricipital

C8 => réflexe cubito-pronateur

L4 => réflexe patellaire

S1 => réflexe achiléen

Tests cliniques

Examens complémentaires

Radiographie du rachis en vue post-lat => voir les foraines intervertébraux (lésions ou dégénérescence osseuse)

Scanner / IRM pour imagerie en coupe (hernie discale, tumeur, etc.)

Traitements

Médical: AINS, corticoïdes, antalgiques, etc.

Manipulation / massage

Limite par orthèse: ceinture lombaire / minerve souple, à ne pas porter toute la journée

Repos mais pas trop. Pas ou peu d'allitement

En cas de non amélioration sur hernie discale ou apparition de signe moteur => chirurgie (ne pas oublier que la perte de force est un drapeau rouge!)

Plexopathies

Plexus brachial

C5 / C6 => syndrome de Erb-Duchenne par étirement lors de l'accouchement. Donne un syndrome moteur avec membre sup en rotation interne main et doigt en flexion par paralysie. Traumatisme par choc sur épaule: AVP (accident de la voie publique).

Plexus lombo-sacrée

Atteinte le plus fréquemment par compression tumoral. Souvent des métastases issues de cancer des organes du bassin (prostate, utérus, etc.)

Tronculopathies:
Correspond à l'atteinte des nerfs formés par le plexus. A l'exception des nerfs thoraciques faisant directement suite aux nerfs spinal.

Compression fréquente par contracture des muscles sous-occipitaux => névralgie d'Arnold

Signes cliniques: paresthésie sur le territoire / douleur type céphalée (15% des céphalées seraient d'origine cervicale)

Traitement: Manipulation / massage. Médical: antalgique / AINS / Corticoïdes / myorelaxant

Luxation ant-interne de la tête humérale

Fracture du col chirurgical

Nerf ulnaire: nerf sensitivo-moteur. Atteinte au niveau de la gouttière du nerf ulnaire (partie post-épincondyle médial). Souvent par compression répétée du nerf provocant une fibrose dans sa gouttière. Cette fibrose crée une compression intermittente au début puis progressivement devient constante

Traitement: anti-inflammatoire, glissement du nerf dans sa gouttière, si inefficace => chirurgie de transposition du nerf

Névralgie du nerf médian = syndrome du canal carpien:
Le canal carpien est un tunnel ostéofibreux inextensible. Il contient les tendons des muscles fléchisseurs des doigts et de la main + nerf médian.

Physiopathologie: Une inflammation dans ce canal (bourse synoviale / tenosynovite) provoque un oedeme et donc une augmentation de la pression intracanalaire. Ceci comprime alors le nerf médian

Symptômes: Début sensitif avec paresthésie intermittente des 3 premiers doigts de la main. Disparait si le patient secoue la main. Puis, ensuite, l'intermittence devient constance. Puis, ensuite, l'installation de signes moteurs => parésie des muscles de la loge thénar.

Signes cliniques: Signe sensitif => que vous connaissez. Signes moteur => test de la boucle: test de force et test de Froment: test de force également.

Signe sensitif => que vous connaissez.

Signes moteur => test de la boucle: test de force. Test de Froment: test de force également.

Signe de compression du nerf: test de Tinel => percussion du nerf dans sa zone de compression. Test de Phalen => main dos à dos, carpe à 90° de flexion. Si les paresthésies apparaissent en moins de 30 secondes le test est positif

Etiologies

Soit inflammation dans le canal

Soit œdème non inflammatoire => femme enceinte / insuffisance cardiaque

Traitements

Glissement du nerf dans le canal

Anti-inflammatoire (local ou systémique

Hydrothérapie: 3' dans une eau chaude / 30'' dans une eau froide, 3x de suite, 3x par jour

Membre inférieur

Méralgie paresthésique (nerf cutané latéral de la cuisse):
Ce nerf est 100% sensitif. Il peut être comprimé lors de son passage sous le ligament inguinal en bas de l'EIAS (épine iliaque antérograde-supérieure). Il innerve la partie latérale de la cuisse.

Symptômes

Paresthésie intermittentes puis constantes

Hypo puis anesthésie

Facteurs favorisants

Obésité, grossesse, pantalon trop serré, ceinture de sécurité, etc.

Traitements

Symptomatique + étiologique. Si insuffisant => chirurgie

Syndrome du nerf tubulaire commun:
Ce nerf est sensitivo-moteur. Il est sous cutané lors de son passage latérale du col de la fibula

Symptômes

Paresthésie orteils puis pieds

Hypoesthésie

Parésie des loges ant/lat de la jambe (extension des orteils et flexion dorsale du pied)

Etiologie

Carreleur, canoës-kayaks-Kayak, etc.

Traitement

Rien ou alors étiologique

Symptômes

Douleurs à la marche à type de décharge électrique, obligeant le patient à s'arrêter. Avec le temps, les douleurs sont de plus en plus fréquentes, endolorissant les orteils concernés (2 et 3, 3 et 4)

Facteurs favorisants

Chaussures à talon, chaussures étroites, etc.

Signes cliniques

Test de Mulder: compression latérale des orteils

Test de Lassègue: extension des orteils

Traitements

Podologie: semelle

Manuelle: glissement du nerf

Chirurgie: ablation du névrosé mais risque de récidive

Amyloïdogénèse:
L'APP (amyloïde precursor protein) est une protéine transmembranaire qui est clivée par action enzymatique:
- Dans 95% des cas en 2 protéines => recyclée
- Dans 5% des cas en 3 protéines => dont la protéine bêta amyloïde. Celle-ci perd son hydrophile et s'agglomère avec ses semblables dans le milieu extra-cellulaire => forment les plaques amyloïde (sénile) toxique pour les neurones.

Dégénérescence neurofibrillaire:
La protéine TAU (Tubule associated protein) permet la stabilisation du cytosquelette neuronale et axonale. Dans la AD (Alzheimer Desease) elle s'hyperphosphrile bloquant alors ses sites de fictions sur les microtubules. Ces derniers se désagrègent et provoque la mort neuronale.

Apolipoproteine E4:
Le transport des acides gras dans le SNC s'effectue par l'intermédiaire de ces protéines. Le variant 4 provoque un dysfonctionnement dans le transport des acides gras menant à la dégénérescence des neurones => AD

Facteurs de risque de l'Alzheimer:
- Age
- Génétique
- Facteurs de risque cardiovasculaire: dyslipidémie, sédentarité, diabète, tabac, HTA
- Antécédents dépréssion
- Microtraumatisme crânien
Exposition aux pesticides, Hg, Pb, As, etc.

Facteurs protecteurs:
- Caféine
- Niveau master => réserve cognitive

Diagnostic:
Anamnèse: Perte de mémoire (court terme), modification du comportement (paranoïa, acte de violence, etc.), aphasie (oublie des mots), perte de repères spatio-temporel

Traitements:
- Pas de traitement: anticholesterasique (augmente la disponibilité de l'Ach), anti-glutamatergique (mémantine).
- Hygiène de vie: ralentissement avec régime cétogène/mind, activité physique + maintient du lien social + orthophonie.

Sémiologie analytique

Etude des symptômes et des signes cliniques: les signes cliniques sont presque toujours à réaliser de manière bilatéral et symétrique

Analyse de la motricité

Symptômes:
- Faiblesse
- Maladresse
- Lourdeur

Signes cliniques:
- Test de force motrice: échelle de 0 (paralysie à 5 (force normale). Entre 1 et 4 perte de force motrice: parésie
- Amyotrophie => réduction du volume musculaire
- Fasciculations: contraction aléatoire et indépendante des unités motrices sans provoquer de mvt.
- Crampes
- Tonus musculaire: Hypertonie => atteinte centrale. Hypotonie => atteinte centrale ou périphérique
- Réflexe ostéo-tendineux (ROT): test l'intégrité de la voie nerveuse

Analyse de la sensibilité/sensivité

Symptômes:
- Paresthésie: fourmillement/picotement
- Hypo/anesthésie: diminution ou abolition de la sensibilité
- Dysesthésie: sensation anormale chaud/froid/ruissellement...
- Douleur

Signes cliniques:
- Hypo/anesthésie: pinceau, palpation, pincement
- Proprioception: épreuve de doigts/nez, épreuve pouce, arthrokinésie (par mobilisation du gros orteil), poursuite de la crête tibial avec le talon
- Pallesthésie: sensation vibratoire
- Thermosensibilité

Analyse du système autonome

Symptômes et signes cliniques:
- Impériosité/Incontinance
- Trouble erectile
- Trouble vase-moteur se traduisant par une peau sèche/dépilation/ongle cassant/fraicheur
- Hypotension orthostatique
- Etc.

Physiopathologie

Niveau d'atteinte

Corps cellulaire

- Neurone sensitif (en T dans les ganglions spinaux) = 100% signe sensitif
- Neurone moteur (moto neurone de la corne antérieure de la moelle) = signe sensitivo-moteur

Cellule de Scwann

Démyélinisation

Axone

- Souvent lié à une compression
- Dégénérescence de l'axone dans le sens cellulifuge = D. Wallérienne. La repousse atonale est possible par réformation d'un cône de croissance
- D cellulipète = axonopathie correspond à la mort de l'axone vers le coma (dying back) pouvant aboutir à la mort neurone. Potentiellement irréversible

Compression nerveuse

Stade neurapraxie

La compression est de durée brève et ne provoque pas de dommage particulier en dehors d'une interruption plus ou moins brève de la conduction dans le nerf. Entièrement réversible à la levée de la compression ou peu de temps après

Stade d'axonotmésis

La compression est de durée plus longue ou plus intense. Ceci provoque un œdème intra nerveux mal drainé provocant une dégénérescence Wallérienne. A la levée de la compression, le patient récupère plus ou moins une sensibilité et une motricité normale dépendant de l'intensité de la compression.

Stade de neurotmésis

La compression est très intense et de durée longue. Il s'ensuit une axonopathie aboutissant à la mort neuronale. La récupération est ici souvent faible

Examens complémentaires

Examen standardisé mesurant la vitesse et l'amplitude d'un signal électrique dans un nerf. Possibilité d'analyser la cohérence du signal nerveux avec la motricité par électrode piquée dans le muscle

Baisse de la vitesse mais conservation de l'amplitude => atteinte de la myéline

Vitesse conservé mais baisse de l'amplitude => bloc de conduction: atteinte axonale

Si pas de signal perçu entre émetteur et récepteur => bloc de conduction complet

Biopsie

Prélèvement d'une petite portion de nerf => souvent sur maladie systémique

Potentiels évoqués

Plutôt destinés à une recherche de lésion au niveau du SNC

Localisées (mononeuropathies)

Radiculopathie (atteinte des racines spinales): Hernies discales, tumeur, etc.

Plexopathie (atteinte du plexus nerveux): Traumatique, tumeurs, etc.

Tronculopathie (atteinte du segment nerveux: le nerf): Trauma, tumoral, syndrome des loges, etc.

Diffuses

Mononeuropathie multiple: Diabète, sarcoîdose, alcool, etc.

Polyneuropathie (atteinte symétrique et longueur dépendant): Diabète, alcool, Charcot-Marie-Tooth, etc.

Polyradiculoneuropathie (atteinte non symétrique et non longueur dépendante, peut débuter à l'attache des membres): Guillain-Barré

3 types de douleurs projetées/référées

Origine musculo-squelettique:
Le neurone sensitif ramène l'information d'inflammation locale sur un muscle/lig/articulation. Cette information est transmise à un neurone de 2ème ordre, mais ce neurone de 2ème ordre reçoit également de l'info d'autres neurones. Le SNC confond alors la zone enflammée avec un autre territoire.
Ex: lésion lombaire donnant une douleur dans la jambe

Origine viscérale:
Même procédé que précédemment (origine musculo-squelettique).
Ex: Douleur cardiaque ressentie au niveau de l'avant-bras

Compression d'un rameau nerveux:
L'axone comprimé ne code que pour une lésion au niveau de sa terminaison.
Ex: Hernie discale donnant une douleur dans le pied

Mononeuropathie multiple:
maladie systémique notamment d'atteinte du système vasculaire => sarcoïdose, périarthrite noueuse, vascularisée, etc. Souvent urgence devant un tableau de syndrome lésionnel à plusieurs endroits.

La sarcoïdose

Polyneuropathie:
Elles sont dite longueur-dépendante et symétrique

Polyneuropathie diabétique:
40% des patients diabétiques de plus de 25 ans d'évolution. Elle peut révéler un diabète de type 2 dans 8% des cas.

Symptômes

Atteinte sensitivo-motrice:
- Pour commencer, paresthésie des orteils / hypoesthésie/anesthésie tardivement avec possiblement ulcération non douloureuse de la plante du pied (pied diabétique)
- Ensuite, les douleurs peuvent tout de même apparaître et l'ensemble étant longueur dépendant donne un tableau progressivement en "gants/chaussettes"
- Ensuite, installation progressive des parésies (atteinte motrice)

Examen clinique

- Sensitif: test sensitif par monofilaments de nylon (conseil: 1 fois par an). ROT et Pallesthésie (sensation vibratoire) à tester également
- Recherche d'anhidrose
- Teste de PA orthostatique. Prise de TA assis puis debout
- Test de force motrice (pied)

Anhidrose

Hypotension orthostatique

Traitement

Etiologique => observance du traitement pour l'hyperglycémie. Les signes neurologique régressent avec un retour à une glycémie normalisée.

Polyneuropathie alcoolique:
Lien entre éthanol et polyneuropathie n'est pas clair. Est-ce un déficit en vit. B1, nécessaire à la dégradation hépatique de l'éthanol, qui en est à l'origine?

Symptomatologie

- Paresthésie au niveau des orteils
- Douleurs importantes => hyperpathie (douleurs permanentes liées à des stimuli mécaniques)
- Crampes (nocturnes) + parésie

Examens complémentaires

Ponction lombaire => hyperprotéinorachis

ENMG (électroneuromyogramme) => bloc de conduction

Traitements

- Vit. B1
- Compléments protéique
- Anti-dépresseur tricalcique
- Sevrage alcoolique

Polyradiculoneuropathie:
Atteinte différente parties des segments de membres indifféremment de la distance et de manière non-symétrique

Physiopathologie

Inflammation liée à l'action autoimmune, lymphocyte et macrophage envahissent les nerfs. Crée une démyélinisation et atteinte atonale possible dans les cas les plus sévères.

Symptomatologie

Débute par une atteinte sensitive suivie en quelques jours d'une atteinte motrice. Non longueur dépendant et non symétrique.

Evolution: La majorité des patients récupèrent presque complètement et ne referont pas de rechute au cours de leur vie. Certains conserveront un handicap et d'autres mourront des suites de complications respiratoires (létalité de 2 à 5 %)

Phase d'extension: 1 à 2 semaines et donne un syndrome massif

Phase de plateau: stabilisation de l'évolution durant environ 1 mois

Phase de rémission: plusieurs mois (6 à 18 mois). Dépendant du type d'atteinte

Traitements

Hospitalisation immédiate avec prise en charge symptomatique

Traitement immunomodulateur. 85% des patients récupèrent

Les céphalées primaires

Céphalées de tension (musculaire):
Elle touche entre 70 et 80% des personnes au cours de leur vie et 40% au moins une fois par an.

Physiopathologie:
CdT épisodique (inf à 15j/mois):
- Serait lié à une tension des muscles sous-occipitaux
- Stress => augmentation de la tension musculaire

CdT chronique (sup. à 15j/mois):
- Dysfonction du SNC dans les circuits inhibiteurs de la nociception
- Comorbidité associée => dépression

Diagnostic:
Au moins 2 parmis les critères suivants:
- Douleur faible à modérée
- Douleur cède lors de l'activité physique
- Douleur bilatérale (en casque)
- Douleur non pulsative, en compression
Il n'y a généralement pas de nausée/vomissement. Par contre possibilité d'avoir des photo ou phonophobie (voir les 2). Souvent associé avec le stress, la fatigue, etc.

Traitements:
=> antalgie modérée: aspirine, paracétamol, ibuprofène, etc.
=> triptans inefficaces

Phase intercritique:
N'est pas exempt de céphalée, notamment de céphalées de tension

Phase de prodromes (signes avant coureurs chez environ 60% des migraineux):
Surviennent 1 à 2 jours avant la crise migraineuse. Par atteinte probable de l'hypothalamus.
Se traduit par : Modification de sensation de faim / soif / température corporelle / troubles digestifs, humeur, etc.

Physiopathologie:
Elle est liée à la dépression corticale envahissante. Phase d'hyperactivité suivit d'une phase de diminution d'activité.
Commence postérieurement (cortex visuel) et se dirige antérieurement.

Symptômes:
Majoritairement visuelle avec apparition de taches lumineuses (phosphène), mais peut être également sensitive (hypoesthésie, paresthésie, etc.), langage, auditif, etc.

Phase douloureuse / de crise (crise migraineuse):

Physiopathologie:
Le nocicepteur (soma situé dans le ganglion trigéminale) se met (pour une raison ignorée) à produire de la CGRP (calcitonin gêne related protéines). Celle-ci provoque une inflammation dite stérile stimulant le nocicepteur.
De plus le nocicepteur est en carence de récepteur 5HT (sérotonine) permettant physiologiquement de diminuer l'influx nociceptif. Conjointement, on observe une baisse de la sérotonine.
=> Hypothèse de l'étiologie gastro-intestinale: maladie inflammatoire du système digestif qui augmente la sensibilité à l'inflammation

Phase post-critique (postdrome)

Diagnostic de la migraine

Il faut valider 2 critères permis les 4 suivants:
- Douleurs pulsatives
- Douleurs modérées à intenses
- Douleurs sont aggravées par l'activité physique
- Douleurs en hémicrâne/unilatéral

Durant la crise douloureuse au moins 1 des 2 critères suivants:
- Nausées et/ou vomissements
- Photo + phonophobie

5 crises d'affilées doivent répondre au critère ou 2 crises avec aura
Les crises douloureuses sans traitement durent entre 4 et 72h.

Facteur favorisant la survenue des crises

- Stress ou détente brutale
- Menstruations => migraine cataméniale
- Manque de sommeil
- Aliments (sulfites, nitrites, etc.)

Traitements

Médicaux:
=> triptans (agonistes sérotoninergique)
=> aspirine, ibuprofène, etc.

Autres:
=> caféine, citrate de magnésium, coenzyme Q10, ergothérapie, etc.

Hygiène de vie:
=> Pas d'excès
=> Sophrologie, massages, etc.
=> Régime cétogène

Névralgie trigéminal (névralgie du V):
Elle est liée à la compression du nerf V (V1,2 et/ou 3) par une artère (primaire) toujours unilatéral et du même côté

Symptome

Douleur brève (11 secondes) à type de décharge électrique.

Survient souvent par salve

Examen clinique normal

Petite paresthésie sont possible. Mais hypoesthésie ou les paresthésies continues font rechercher un autre diagnostic (céphalée secondaire => tumeur

Diagnostic

Imagerie IRM/Scan

Traitement

Antiepileptique (augmenter l'inhibition). Chirurgie => thermoagulation pour détruire spécifiquement les fibres nociceptives

Céphalées trigémino-autonomiques

Clinique:
- Unilatérale
- Douleur Intense à type de broiement, arrachement survenant par épisodes de 15' à 3h pouvant se répéter par salve quotidienne. Dure généralement qq jours à qq semaines.

Signes autosomiques:
- Larmoiement (90% des cas)
- Ecoulement nasale
- Oedème palprébral
- Injection conjonctivale
- Sudation
- Rougeur cutanée
Associé: possible photo/phonophobie

Hémicranie paroxystique chronique

SUNCT (short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjonctival injection and tearing

Etc.

Les céphalées secondaires

Tumeur

Hémorragie subarachnoïde

Artérite temporale à cellule géante (maladie de Horton)

Céphalées des spécialistes (problèmes dentaires, atteinte ORL, ophtalmique, etc.

Hydrocéphalie

Céphalée iatrogène (médicaments) => céphalée par abus de médicaments (CAM)

Physiopathologie:
- Lié à un excès de stimulation (souvent synapse glutamatergique)
- Lié à un défaut d'inhibition (souvent synapse GABAergique)

Associé à des connexion ephaptiques (axone-axone) expliquant la synchronisation

Epilepsie généralisée

Myoclonique / tonique possible également

Crises partielles

Généralement pas de perte de conscience
- Crise simple: forme très variée (sensitif, sensoriel, moteur, autosomique, etc.)
- Crise complexe: souvent automatisme gestuel (mâchonnement, grattage, etc.) avec parfois perte de connaissance

Traitements

Prise en charge de la crise

- Ne pas entraver le patient
- Eloigner les objets dangereux, retirer les lunettes
- Bon sens

Traitement de fond

Complications

Etat de mal épileptique:
- Durée anormalement longue de la crise (> 5 min.) pouvant engager le pronostic vital
- Crise répétée sans retour à la conscience entre les 2

Ischémique (80%)
15% de décès

Athérosclérose

Embolie (thrombus cardiaque)

Microangiopathie

Idiopathique (25% des AVC Ischémiques)

Hémorragique (20%)
25 à 50% de décès

Microangiiopathie (il est dans les deux)

Rupture d'anévrisme

Clinique:
L'AVC est le diagnostic jusqu'à preuve du contraire en cas d'apparition de signes neurologiques brutaux. Ces signes persistent au-delà d'1h. Habituellement pas de prodrome.
Ex: dans le cas de l'hémorragie sub-arachnoïdienne => céphalée intense d'apparition brutale

Prise en charge de l'AVC

Hémorragique:
Diminution de la pression artérielle et si besoin neutralisation des anticoagulants. Si hémorragie entraînant une hypertension intracrânienne => drainage pour éviter le syndrome d'engagement. Option chirurgicale dépendant du patient, du saignement et de la rapidité de la prise en charge

Ischémique:
Thrombolyse si patient pris à temps (moins de 3h après l'AVC, à discuter devant le contexte)

Oxygénothérapie pour augmenter les chances de récupération (à l'étude)

Méningite

Virale 70%

Physiopathologie:
A partir d'un foyer et se développant en une virémie à partir de laquelle l'infection peut avoir lieu. Le mécanisme de pénétration du virus à travers la membrane hémato-méningée est inconnue.

Agent pathogène:
- Entérovirus dont fait partie le poliovirus
- Herpes virus simplex
- Rougeole
- Oreillons

Symptome:
Syndrome grippal: fièvre, céphalée, arthralgie, myalgie, toux, expectorations, etc.
Parfois syndrome méningé => céphalées / raideur nucale / nausée-vomissement, photophobie, photophobie, etc.
Se complique rarement d'un syndrome confusionnel => atteinte de l'encéphale

Signes cliniques:
- Raideur nucale => signe de Kernig et Brudzinski
- Signe d'installation rapide

Traitement:
- Guérison spontanée en 8/10 jours
- Aciclovir => antiviral

Bactérienne 20 à 25%

Physiopathologie:
A partir d'une bactériémie, elle même issue d'un foyer (svt ORL, dentaire)

Agent pathogènes:
- Pneumocoque
- Méningocoque
- Lystériose, Borella (maladie de Lyme), bacille de Koch (tuberculose), treponène (syphilis), etc.

Symptôme:
- Syndrome infectieux (fièvre)
- Syndrome méningé
- Dans les 24/48h syndrome confusionnel

Signe clinique:
Kernig et Brudzinski

Examen complémentaire:
Ponction lombaire

Traitements:
Sans attendre les résultats de la PL => antibiothérapie à large spectre. Si bactérien => antibiothérapie ciblée

Le reste étant infectieux: champignons, levures, parasites, algues, médicamenteux, auto-immunité, etc.

Encéphalite

Dans l'encéphalite, virus et bactérie ont la même gravité, mais l'évolution est classiquement plus lente que de la méningite.
Taux de létalité est de 70% sans traitement. Entre 10 et 30% avec traitement => en Suisse, le taux de létalité est de 6%.

Agents pathogènes viraux: HSV, VZV, EBV, HIV, etc.

Agents pathogènes bactériens: Listériose, bacille de Koch, bartonella, etc.

Signes cliniques:
- Apparition de signes neurologiques (n'importe lesquels) avec souvent syndrome confusionnel.
- Apparition de crises d'épilepsie.
- Les signes évoluent sur qq jours à quelques semaines.

Examens complémentaires:
- Ponction lombaire
- IRM/EEG

Traitement:
- Virus => Aciclovir
- Bactérie => antibiothérapie ciblée
- Carticoïdes permettant de diminuer l'oedème
- Si épilepsie => antiépileptiques

Méningo-encéphalique

Myélite (moelle-épinière)

Etiologie:
- AVC
- Tumeur
- Traumatisme
- Sclérose en plaque
- Etc.

Symptômes et signes cliniques:
- Va de la parésie à la paralysie
- Signe pathognomonique => signe de Babinski: positif avec une élévation de l'hallux du côté le plus souvent opposé à la lésion.

2 phases d'atteintes:

1er temps: paralysie flasque => ROT absent ou diminué

2ème temps: paralysie spastique => ROT sont vifs, polycinétique et diffus. Hypertonie en "lame de canif"

Il est à l'origine de mouvements involontaires comme:
- Tremblement posturaux et de repos (Parkinson)
- Myoclonie
- Dyskinésie (mouvement anormaux en rotation) / chorée
- Tics (mouvements répétés)
- Etc.

Syndrome de Parkinson:
Le syndrome extra-pyramidal le plus fréquent. Il peut être lié à la prise de psychotropes, à un AVC ou à la maladie de Parkinson

Symptome
Triade:
- Tremblement de repos et augmente lors de la concentration (calcul mental par exemple)
- Hypertonie en roue dentée
- Akinésie: diminution des mouvements involontaires (expression facial, ballant des bras, etc.)

Physiopathologie:
Il s'agit d'une accumulation d'une protéine déconformée => l'alpha-synucléide. Cette protéine perd sa solubilité et précipite en formant les corps de Lewy. Ces derniers sont neurotoxiques et provoquent la mort neuronale. Cette pathologie commence au niveau du locus niger, composé de neurones dopaminergiques jouant un rôle moteur

Traitements:
- L-DOPA: traitement symptomatologique dont l'efficacité dure entre 8 et 15 ans
- Activité physique: stimule la production de dopamine
- Chirurgie: Neurostimulation profonde. Implant dans la région sub-thalamique d'électrode