PATOLOGÍA

*Cambios presentados por la célula frente un medio adverso para lograr un equilibrio.
*Mientras la célula pueda adaptarse a una alteración, podrá evitar la lesión.
*La adaptación es una respuesta reversible a uno o más estímulos fisiológicos y patológicos, funcional o estructural.

TIPOS DE CAMBIO ADAPTATIVO

Atrofia,
Hipertrofia,
Hiperplasia,
Metaplasia.
(crecimiento patológico)

RESPUESTAS ADAPTATIVAS A LA AGRESIÓN

FORMAS CUANTITATIVAS: (cambios en el tamaño de la célula)

1). AGENESIA: No hay desarrollo del órgano por ausencia de tejido primordial.
2). APLASIA: Desarrollo defectuoso
3). ATROFIA/HIPOTROFIA: Disminución de volumen o tamaño de órgano o tejido por causas fisiológicas o patológicas.
4). HIPERTROFIA: Aumento de un órgano debido a aumento de células.

FORMAS CUALITATIVAS: (cambios en la diferenciación celular)

1). METAPLASIA: Transformación de un tipo de células adultas, ya diferentes en otro tipo de células también adultas.
2). DISPLASIA: Anomalía en desarrollo de un tejido, órgano o parte anatómica del mismo. (lesión preneoplástica).
3). NEOPLASIA: Crecimiento patológico, excesivo e incoordinado en relación al tejido normal.

* NEOPLASIAS BENIGNAS: (oma)
-No penetra tejidos adyacentes (invasión).
-No se diseminan a sitios distantes (metaplasia).
-Se parecen más a los tejidos de origen.
(Fibroma, condroma, lipoma)

* NEOPLASIAS MALIGNAS:
-Pueden ser bien diferenciadas hasta indiferenciadas, anaplasias.
-Sufijos: SARCOMA: Tejido mesenquimáticos (liposarcoma, rabdomiosarcoma, leromiosarcoma).
CARCINOMA: Tejido epitelial.

LESIÓN CELULAR

Ocurre cuando el estrés al que es sometido es tan grande que no es capaz de adaptarse.

REVERSIBLE

IRREVERSIBLE:

*NECROSIS: Muerte de células y tejidos de una zona determinada de un organismo vivo lesionado.
*APOPTOSIS: Muerte celular programas "suicidio celular"

METASTASIS

transferencia de enfermedad de un órgano a otro, conectados con el primero.
TRANSPORTADOS POR:
*Vías linfáticas
*Vías sanguineas
*A través de liquido de una cavidad

*Los trastornos de la circulación son consecuencias de defectos vasculares.
*La actividad del corazón está regulada por el SNC y por mecanismos propios.
*El sistema circulatorio se puede ver afectado por patologías en otros sistemas: Renal, hepático, pulmonar, electrolitos.
*La homeostasis permite el correcto bombeo de toda la sangre sin acumulo anormal de sangre venosa.

VASOS SANGUÍNEOS TISULARES

a) Ajustar el flujo sanguíneo a necesidades del tejido.
b) Regular volumen del líquido extracelular y sanguíneo.

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

Aumento de la cantidad de sangre presente en los vasos sanguíneos de una región del organismo.

1) HIPEREMIA

*La sangre que llega es arterial.
*Proceso activo
*Es aguda, trastorno pasajero de corta duración.
*Puede ser:
-FISIOLÓGICA: Aumenta las necesidades metabolicas por actividad física (Cabballo de carreras, lengua del perro jadeando).
-PATOLÓGICAS: Está en procesos inflamatorios, causado por mediadores químicos de la inflamación.

2) CONGESTIÓN

*Sangre que no puede salir de una región venosa.
*Proceso pasivo.
*Se acumula, estanca, circula lento, ocasionando dilatación de los vasos.
*Puede ser:

CONGESTIÓN LOCAL:

*Un vendaje apretado en una extremidad.
*Torsión intestinal.
*Prolapsos de recto y útero.
*Linfonodulos agrandados.
*Neoplasias.
*Quistes parasitarios con presión en vasos sanguíneos, trombos o émbolos.

CONGESTIÓN AGUDA-CRÓNICA:

*AGUDA: La causa puede desaparecer pronto (vendaje compresivo).

*CRÓNICA: Cuando persiste (tumor que comprime vena).

CONGESTIÓN GENERAL:

*Afecta todo el sistema venoso y puede ser por un problema cardíaco o pulmonar.

EDEMA

Acumulación de líquidos en espacios intestinales y cavidades. Ese líquido contiene agua, electrolitos, trasudado (pocas proteínas).

TIPOS DE EDEMA

*ANASARCA: Edema facial.
*ASCITIS: Acumulación de líquido.
*HIDROTORAX: A.L. Solo en el tórax.
*HIDROPERICARDIO: A.L. entre el pericardio y el corazón.
*HIDROCELE: A.L. en los testículos.
*HIDROCÉFALO: A.L. en el cráneo.

CAUSA DE EDEMA:

*Insuficiencia cardíaca.
*Enfermedades en los riñones.
*Problemas hepáticos.
*Embarazo.

TRASUDADO

*Aspecto macroscópico
*Líquido transparente, generalmente amarillento que no coagula.
*Trastorno cardíaco, digestivo y pulmonar.
*Pocas proteínas.
*No es infeccioso.
*No tiene bacterias.

EXUDADO

*Muchas proteínas.
*Tiene Bacterias.
*Líquido intersticial.
*Suele ser inflamatorio.

HEMORRAGIA

*Salida de la sangre desde los vasos (extravasación).
*Como consecuencia puede acumularse en cavidades, espacios tisulares o salir por medio de heridas en la piel.

TIPOS:

*HEMOPTISIS: Tos con sangre.
*HEMATEMESIS: Vomito con sangre.
*EPISTAXIS: Sangrado por la nariz.
*HEMATOQUESIS: Sangre en las heces.
*HEMATURIA: Sangre en la orina.
*HIFEMA: Acumulación de sangre en la cámara anterior del ojo.

CLASIFICACIÓN HEMORRAGIA:

*PETEQUIAS: Pequeños puntos hemorrágicos.
*EQUIMOSIS: Pequeños focos hemorrágicos circulares.
*SUFUSIÓN: Sangre derramada en el tejido laxo en forma de brochazos.
*HEMATOMA: Acumulación esférica de la sangre coagulada en tejido subcutáneo, intra articular o en un órgano.
*TROMBOSIS: Trastorno con forma de coagulo en la luz de un baso adherido a la pared (trombos). Pueden ser sépticos o ascéticos.

CONSECUENCIAS (causas) DE TROMBOSIS:

*Lesión directa en endotelio vascular o endocardio.
-Parásitos o sus larvas: Difurlaria immitis, Spirocerca lupi, Strongylus vulgaris.
-Lesiones traumáticas vasculares: Algunos accidentes.
-Alteriosclerosis, aneurismas.

CLASIFICACIÓN DE LOS TROMBOS:

*Trombos arteriales
*Trombos venosos.
*Trombos linfáticos.
*Trombos cardíacos.
*Trombos capilares.

EMBOLIA

Un embolo es una partícula orgánica o inorgánica, que circula libremente por la sangre.

CONSTITUIDA POR:

*Fibrinas
*Parásitos adultos o sus larvas.
*Bacterias.
*Lípidos.
*Aire o gas.
*Cuerpos extraños (agujas, restos de catéter, etc).

SHOCK O CHOQUE

Síndrome que afecta órganos o tejidos.
*TROMBO O EMBOLIA: Daño local, ocasionando isquemia local o infarto.
*CUANDO ES GENERAL: Insuficiente perfusión de todo el cuerpo, debido a falla circulatoria generalizada.

TIPOS DE SHOCK:

*Shock hipovulémico
*Shock cardiogénico
*Shock séptico
*Shock neurogénico
*shock anafiláctico.

Es el proceso de los tejidos debido al daño causado por diversos agentes como traumatismo, quemaduras, virus, bacterias, parásitos, etc.
Es un proceso vascular y celular de los tejidos en contra de una agresión local.

SIGNOS CARDINALES:

*Rubor
*Dolor
*Calor
*Tumor
*Perdida de funcionalidad.

CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN SEGÚN SITIO AFECTADO

ÓRGANO AFECTADO: (itis)

*Encefalitis
*Enteritis
*Endocarditis
*Otitis media.

TIPO DE EXUDADO O LESIÓN:

*Inflamación serosa
*Inflamación catarral o mucosa
*Inflamación fibrinosa
*Inflamación hemorrágica o purulenta

FORMAS MIXTAS:

*Rinitis serosa
*Peritonitis fibropurulenta

En algunas ocasiones se utiliza un término que denote la alteración o daño:

*Enteritis ulcerativa
*Estomatitis necrótica
*Artritis anquilosante.

DISTRIBUCIÓN

*FOCAL: (un solo sitio)
*MULTIFOCAL: (varios sitios)
*ZONAL: (área del cuerpo)
*EXTRENSIVA: (aumento del tamaño de lo inicial que pudo ser focal o zonal)
*DIFUSA: (totalidad)

DURACIÓN

*AGUDA: Dura entre 4 horas y 3 días.
*SUBAGUDA: Dura entre 4 días y 1-2 semanas.
*CRÓNICA

GRAVEDAD O SEVERIDAD:

Se utilizan términos como leve, moderada, severa en su intento por descubrir tanto el daño morfológico, como las implicaciones fisiológicas del órgano afectado.

CLASIFICACIÓN DE LOS EXUDADOS

Se forman por la acumulación de celulas dañadas.

EXUDADO SEROSO

*Compuesto por agua y proteínas
*Se da en respuesta a daños leves o empezando el proceso inflamatorio.
*Puede ser liquido claro y otra veces por fibrinas o células se torna opaco.

-Rinitis serosa
-Conjuntivitis serosa
-Quemaduras 2do grado

EXUDADO CATARRAL

*Es común de las membranas mucosas por las glándulas y células caliciformes.
*Líquido o viscoso y diversos colores según componentes.

-Rinitis
-Sinusitis
-Traqueitis
-Bronquitis
-Endometrio
-Enteritis

EXUDADO FIBRINOSO

*Aumento en la permeabilidad vascular que permite la salida de proteínas.
*Exudado principalmente en serosas y mucosas.

-Intestino
-Peritoneo
-Pleura
-Sinovianas
-Meninges

EXUDADO PURULENTO O SUPURATIVO

*Compuesto por neutrófilos atraídos por la necrosis. En ocasiones contiene otros componentes infiltrados como en las vías aéreas se le encuentra exudado mocopurulento o en serosas, asociado con exudado fibrinopurulento.
*Consistencia cremosa y blanquecino, amarillento o verdoso a veces.
*Se forma por bacterias piógenas
Algunos casos forman fistulas para vaciar el contenido hacia el exterior o alguna cavidad corporal.

A las acumulaciones de este exudado de les denomina:

-HIPOPIÓN: Pus en cámara anterior del ojo.
-PIOTORAX: Pus en la cavidad torácica.
-PIÓMETRA: Pus en el útero.
-EMPIEMA: Pus en cavidad pleural.

ALTERACIONES VASCULARES EN LA INFLAMACIÓN

Cambio en el calibre de los vasos.

VASOCONSTRICCIÓN

Momentáneo, como respuesta inmediata a la agresión y produce palidez en tejidos por segundos.

VASODILATACIÓN ARTERIOLAR

Está presente durante el tiempo que dura el proceso inflamatorio agudo. En resultado de los mediadores químicos.

CAMBIOS DE FLUJO Y PERMEABILIDAD

*Incremento de velocidad dado por la dilatación arteriolar, las venulas no drenan por la rapidez y se produce congestión.
*Los eritrocitos se apilan formando pilas de monedas (rouleaux) pudiendo provocar coagulación o trombosis.
*Estas masas eritrocitarias junto con leucocitos y plaquetas permaneces en la pared de los vasos formando una capa que reduce el lumen y dificulta aun más el paso de la sangre.

AUMENTO DE PERMEABILIDAD

El exudado es la característica más evidente de inflamación aguda.
Se divide en dos fases:

FASE INMEDIATA

Medida por liberación de histamina, dura 30-60 min y afecta venulas.

FASE PROLONGADA

Se presenta luego de la segunda hora y puede durar días y está medida por leucotrienos y afecta arteriolas.

CAMBIOS LINFÁTICOS

producen circuito cerrado con los vasos sanguíneos lo cual permite recoger lo que se filtra en estos.
El sistema linfático hace un proceso de limpieza en lo que va llenando la sangre.

MEDIADORES QUÍMICOS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

Agente agresor ---(mediador químico)---> Respuesta inflamatoria

MEDIADORES QUÍMICOS LIBERADOS POR CÉLULAS O TEJIDOS

HISTAMINA

Esencial en inflamaciones tipo alérgico mediada por Inmunoglubulina E

ACCIÓN

*Promueve contracción de musculo de los bronquios.
*Provoca incremento de la permeabilidad (contracción células endoteliales)
*Produce quimiotaxis de los eosinófilos.

SEROTONINA

Produce Dolor.

ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

Todo lo que produce dolor

CORTICOIDES

Cortan de raíz los sintomas buenos y malos (gastritis)

ALTERACIONES CELULARES EN LA INFLAMACIÓN

Primero llegan los neutrófilos a la inflamación y luego los macrófagos.

HEMOGRAMA

MARGINACIÓN Y PAVIMENTACIÓN

*Pavimentación ocurre en venulas y capilares, se adhieren al endotelio.
*Marginacion es migración de células a la periferia.

EMIGRACIÓN Y MIGRACIÓN

*Emigran leucocitos de los vasos al tejido perivascular.
*Migran leucocitos al sitio de la lesión.

ACUMULACIÓN CELULAR

Agregación de leucocitos en el sitio de la inflamación.

Inflamación aguda --> Neutrófilo
Inflamación crónica--> Macrófagos y linfocitos
Alergias - Parásitos --> Eosinófilos.

FAGOCITOSIS

Eliminación agente causal y material necrótico
Los leucocitos, células que fagocitan.

Fagocitosis --> Ingestión células grandes
Pirocitosis --> Ingestión células pequeñas.

CÉLULAS DE EXUDADO INFLAMATORIO

LEUCOCITOS

NEUTÓFILOS:
-1º en llegar.
-Fagocitan bacterias
-Son pequeños
-Presentes infla. agudas

EOSINÓFILOS:
-Alergias
-Parásitos
-Ig. E

BASÓFILOS:
-Pequeñas cantidades en sangre.

MACRÓFAGOS:
-2º en llegar
-Dependen neutrófilos
-Macrófago en tejido
-Monocitos en sangre
-San grandes
-Infla. crónica

LINFOCITOS:
-Infecciones virales
-Están en sitema linfático, médula ósea.

TIPO B:

Inmunidad humoral, anticuerpos.

TIPO T:

Inmunidad celular.

PLAQUETAS:
-Coagulación
-Procesos inflamatorios

DAÑO TISULAR

Si el daño es leve las celulas y tejidos se reparan rápido, de lo contrario se genera apoptosis o necrósis. Y si el daño es grande responde con inflamación.

REGENERACIÓN:

Células remplazadas por otras del mismo tipo.

¿QUÉ FACTORES DETERMINAN SI HAY REGENERACIÓN O FIBROSIS?

-Tipo de tejido involucrado
-Capacidad de mitosis
-Magnitud del daño
-Disponibilidad de células progenitoras
-Integridad de membranas basales.

¿QUÉ CÉLULAS PUEDEN REGENERARSE Y CUÁLES NO?

SI: Células sanguíneas.
NO: Neuronas, células del miocardio.
A VECES: Condrocitos articulares, células olfatorias de la mucosa nasal.

CICLO CELULAR

pueden intervenir células madres para originas células hijas necesarias para el proceso de reparación.

CÉLULAS LÁBILES

Constante división (mitosis)

CÉLULAS ESTABLES

Solo se dividen en caso de apoptosis o necrosis.

CÉLULAS PERMANENTES

Carece de capacidad de división.

FACTORES DE CRECIMIENTO CELULAR

Las células se comunican entre sí regulando la división y la migración celular hacia los sitios de reparación.

PROTONCOGÉNESIS

Controla la reparación de los tejidos que a su vez regulan la proliferación y migración celular.

ONCOGÉNESIS

Genes defectuosos que se dan por mutaciones en los protoncogenes.

MENSAJEROS QUÍMICOS Y FACTORES DE CRECIMIENTO CELULAR

SEÑAL AUTOCRINA:

Señal enviada de una célula a sí misma.

SEÑAL PARACRINA:

A si misma y a células cercanas al sitio de reparación

SEÑAL ENDOCRINA:

Señal distante a través de hormonas por la sangre.

FIBROSIS

Es la más importante en la reparación celular, y en tejido normal esta en reposo pero se activa rápidamente por señales paracrinas emitidas en el sitio del daño.

ANGIOGÉNESIS Y NEOVASCULARIZACIÓN

La formación de vasos sanguíneos en tejidos dañados es indispensable para la reparación.
Si estas no se realizan , impiden o retrasa la reparación tisular.

RETRACCIÓN

Reducción del tamaño de la lesión y luego el de la cicatriz.

EPITELIZACIÓN

Ocurre en la piel, mucosas, membranas, glándulas, etc. (células epiteliales)

TEJIDO DE GRANULACIÓN

Es una reparación idónea, la fibrosis y neovascularización desaparecen, la reparación de la cicatriz reduce el tamaño de la lesión y la reepitelización finaliza con la restauración del tejido lesionado.

Pero también hay factores que inhiben procesos

-Daño persistente
-Traumatismo
-Contaminación
-Infección
-Desnutrición
-Estrés
-Hormonas inflamatorias
-Inmunodeficiencias
-Reducción sanguínea

PIEL

CICATRIZACIÓN POR PRIMERA INTENCIÓN

Se lleva a cabo en condiciones optimas, se da regeneración completa, el tejido dañado es eliminado y regenerado, sin dejar mayor cicatriz.

CICATRIZACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN

Se lleva a cabo en condiciones desfavorables, factores intrínsecos o extrínsecos inhiben la reparación, deja cicatriz marcada.