Respuesta del estrés metabólico por quemaduras graves
Manejo ambiental de paciente con quemaduras severas
La piel es un sistema de termorregulación, es así que los destrucción de esta barrera requiere producir más calor para mantener la neutralidad térmica.
Una escisión de herida en el lugar de la lesión incrementa la tasa metabólica en pt. que no están en unidad de quemados alrededor de 30 días después de la quemadura.
El aumento de T° en las habitaciones y el uso de vendas oclusivas limitan la respuesta hipermetábolica frente a las quemaduras.
Se requiere una atención estándar (tratamiento adecuado) de los vendajes y de la T° en pacientes con más del 50% de la superficie total del cuerpo afectada para aumentar 2-3 veces más la tasa metabólica.
La termogénesis mitocondrial es vital en el proceso de hipermetaolismo inducido por quemaduras.
Quemaduras severas
Comparando las alteraciones genómicas en los glóbulos blancos y la vuelta a la normalidad después de contacto con: * Lipopolisácaridos / 24 horas * Traumatismo cerrado (contusión) / 1 mes * Quemaduras graves / 1 año
La tasa metabólica se incrementa al rededor de un 40-80% de la tasa metabólica normal de la persona afectada en los primeros meses hasta un año después de la lesión.
Caquexia Muscular
Se produce catabolismo crónico en músculo esquelético y desgarre muscular como resultado patognomónico de la quemadura
Puede restrasar la curación e induce a la morbilidad a largo plazo para los sobrevivientes
Las quemaduras que abarcan cerca del 30% de la superficie total del cuerpo afectada, el estado caquéctico durará varios años
Hay un aumento de la proteína de síntesis del músculo esquelético y de descomposición. Pero hay un mayor aumento de MPB que de MP, perdiendo proteína muscular y se extiende por un año o más esta desregulación
En una enfermdad crónica, como esta, el múscuo esquelético actúa como déposito de nitrógeno corporal. Así la salida de aminoácidos del m. esquelético facilita otras funciones metabólicas
Bloquear el proceso de catabolismo de la proteína muscular hace que se retrase el proceso de curación de la herida
Resumen artículo
Necesidad de dar respuesta y restablecer la función metabólica normal en los sobrevivientes a las quemaduras graves
Ante una quemadura grave, el estrés persiste durante varios años después de la lesión.
Información general sobre el estrés por quemaduras
Son quemaduras que abarcan el 20% del área afectada
Las quemaduras graves ocasionan tres alteraciones metabólicas importantes: hipermetabolismo, pérdida de masa muscular y diabetes inducida por el estrés
Ante el estrés, se busca promover la recuperación para mejorar la calidad de vida de los sobrevivientes por quemaduras graves (grado 3)
Hipermetabolismo
Asociado a un aumento en la renovación del sustrato, caquexia y resultados clínicos pobres
Aumento de consumo de O2
Su frecuencia cardiaca aumenta un 10% o más
Los pacientes con más el 40% de la superficie total del cuerpo afectada aumenta su frecuencia cardíaca de 40-80% en el primer mes, bajando a los 6 meses y duraría dos años esta patología
Consumo del ATP en varias reacciones, representa un 20% de aumento al apoyar la síntesis de proteínas. También apoya la gluconeogénesis hepática en un aumento del 10%
Disminuye la respiración mitocondrial en la fosforilación del ADP, independiente de la ATP sintasa
El tejido adiposo blanco subcutáneo (sWAT) tiene abundantes mitocondrias positivas UCP, como estas están desacopladas, el sWAT se convierte en un tejido más termogéico
El músculo esquelético, poblado de mitocondiras, es responsable de alrededor de 25% de la tasa metabólica de una persona en reposo; El consumo de O2 aumenta un 50% en ellos cuando hay quemaduras graves
La producción de calor mitoncondrial en una persona sana es de ~20% y de ~30% cuando hay quemaduras, comprarnadolo con 2000Kcal/dia vemos: * Sanos: 2000 x 0.20: 400Kcal/dia * Quemados: 2000 x 1.5: 3000 x 0.30: 900Kcal/dia
Diabetes inducida por estrés
Las quemadas ejercen una resistencia a la insulina
Los niños quemados tienen intolerancia a la glucosa aguda
Se presenta una sensibilidad reducida a la insulina que dura hasta por tres años después de la lesión
El control deficiente de glucosa se asocia con la cicatrización de heridas y pérdidas de injerto, exacerbando el catabolismo en los músculos esqueléticos
Este puede ser provocado por un efecto "doble golpe", es decir, una pérdida de sensibilidad a la insulina hépatica (cebtral) y del músculo esquelético (periférico)