VASOS SANGUINEOS
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN VASCULAR
LA ARQUITECTURA Y COMPOSICIÓN GENERAL DE LOS VASOS SANGUINEOS SON SIMILARES EN TODO EL APARATO CARDIOVASCULAR.
ÍNTIMA
Es una sola capa de células endoteliales, separada de la media por la lámina elástica interna.
MEDIA
Presenta una estructura variable en función a los requerimientos funcionales.
La media de las arterias elásticas presenta alto contenido en elastina.
Las arterias musculares esta compuesta por por células musculares lisas.
Las arteriolas son los principales puntos de resistencia fisiológica al flujo sanguíneo.
ADVENTICIA
Situada en el exterior de la media, y en muchas arterias esta separada de ella por una lamina elastica externa bien definida.
CAPILARES
Tienen un diametro aproximado de un eritrocito, presentan un revestimiento de celulas endoteliales, pero carecen de media cuentan con un número variable de pericitos.
VASOS LINFATICOS
Son conductos de paredes finas revestidos de endotelio especializado que devuelven el liquido tisular intersticial y las células inflamatorias al torrente sanguíneo.
ANOMALÍAS VASCULARES
ANEURISMAS
Se forman en los vasos cerebrales, cuando se rompen pueden causar una hemorragia Inter cerebral mortal.
FISTULAS ARTERIOVENOSAS
Son conexiones directas entre arterias y venas que puentean los lechos capilares interpuestos.
Cuando son producidas quirúrgicamente proporcionan un acceso vascular para la hemodiálisis crónica.
DISPLASIA FIBROMUSCULAR
Es un engrosamiento irregular focal en las en las arterias musculares medias y grandes.
La displasia fibromuscular se manifiesta a cualquier edad. Es mas frecuente en mujeres jóvenes.
RESPUESTA DE LA PARED VASCULAR A LA LESIÓN
Las células endoteliales forman un revestimiento especializado para los vasos sanguíneo.
Las células endoteliales responden a varios estímulos, ajustando sus funciones en estado de equilibrio, es un proceso denominado activación endotelial.
Disfunción endotelial hace referencia a una alteración de fonotipo endotelial observada en múltiples trastornos y que con frecuencia es tanto proinflamatoria como protrombinogena.
Las células musculares lisas vasculares son el elemento celular predominante en la media de los vasos y desempeñan importantes funciones.
ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA
Respuesta prototípica asociada a la disfunción o perdida de las células endoteliales, estimula tanto el reclutamiento y la proliferación de células del musculo liso como la síntesis de matriz asociada.
El engrosamiento de la intima es la respuesta prototípica de la pared del vaso ante cualquier agresión.
ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA
Las presiones arteriales tisulares sistémicas y local deben mantenerse dentro del estrecho intervalo a fin de prevenir consecuencias indeseables.
REGULACION DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial es una función del gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica, magnitudes en las que influyen múltiples factores genéticos y ambientales.
GASTO CARDIACO
Es una función del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca.
LA RESISTENCIA PERIFÉRICA
Esta regulada predominantemente a nivel de las arteriolas por estímulos neurales y hormonales.
RENINA
Es una enzima proteolítica producida por las células yuxtaglomerulares renales, células mioepiteliales que rodean a las arteriolas glomerulares aferentes.
Se libera en respuesta a la PA baja en dichas arteriolas.
ANGIOTENSINÓGENO PLASMATICO
Es escindido por la renina, el cual pasa a ser Angiotensina I y es transformado en Angiotensina II por la enzima conversora de la angiotensina ECA.
LA ANGIOTENSINA ELEVA LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIANTE:
1: Inducción de contracción vascular
2: Estimulación de la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal.
3: Aumento de la reabsorción de sodio tubular.
"LA ALDOSTERONA INCREMENTA LA PRESIÓN ARTERIAL AL AUMENTAR LA REABSORCIÓN DEL SODIO".
RIÑON
Produce diversas sustancias inductoras de relajación vascular, que presumiblemente contrarresten los efectos vasopresores de la angiotensina.
PATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN
Es un transtorno con múltiples componentes genéticos y ambientales.
La gran mayoria de los casos de hipertensión (del 90 al 95%) son idiopaticos.
PATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
La estenosis de la arteria renal provoca una disminución del flujo y la presión glomerular en la arteriola aferente del glomérulo.
TRANSTORNOS MONOGÉNICOS
Son los causantes de formas graves, aunque infrecuentes de hipertensión.
Defectos génicos que afectan a enzimas implicadas en el metabolismo de la aldosterona.
Mutaciones que afectan a proteinas que influyen en la reabsorción del sodio.
MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN ESENCIAL
FACTORES GENÉTICOS
Influyen en la regulación de la presión arterial.
REDUCCIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE SODIO
Los riñones excretan el sodio adicional suficiente para igualar la ingesta y evitar una mayor retención de líquidos.
INFLUENCIAS VASOCONSTRICTORAS
Factores que inducen vasoconstricción o los estímulos generadores de cambios estructurales en la pared vascular.
FACTORES AMBIENTALES
Como el estrés, obesidad, consumo de tabaco, inactividad física, y alto consumo de sal, se correlacionan a hipertensión.
PATOLOGIA VASCULAR DE LA HTA.
La hipertensión no solo acelera la aterogenia, sino que tambien produce cambios degenerativos en las paredes de las arterias grandes y medias, lo que provoca una disección aortica o una hemorragia cerebrovascular.
ARTERIOESCLEROSIS
Endurecimiento de la arteria.
ARTERIOLOESCLEROSIS
Afecta a las pequeñas arterias y arteriolas, puede causar una lesión isquémica distal.
ESCLEROSIS DE LA MEDIA DE MONKEBERG
Se caracteriza por la calcificación de las paredes de las arterias musculares, que afecta a la membrana elástica interna.
ATEROESCLEROSIS
ATEROS: Masa, pasta
SCLEROS: Duro.
ATEROESCLEROSIS
Es la base de la patogenia de las enfermedades coronarias, cerebral y vascular periferica,
EPIDEMIOLOGIA
FACTORES DE RIESGO PROPIOS DEL ORGANISMO
Genetica
Edad
Sexo
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
Hiperlipidemia
Hipertensión
Consumo de tabaco
Diabetes mellitus
FACTORES DE RIESGO ADICIONALES
Inflamación
Hiperhomocisteinemia
Síndrome metabólico
La lipoproteína
Factores que afectan a la hemostasia.
Otros factores
PATOGENIA
Respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared arterial tras una lesión endotelial.
Progresa de la siguiente secuencia:
Lesión y disfunción endotelial
Acumulación de lipoproteínas
Adhesión de monocitos en el endotelio
Adhesión plaquetaria
Liberación de factores
Proliferación de células musculares lisas, producción de matriz extracelular reclutamiento de linfocitos.
Acumulación de lípidos.
CONSECUENCIA
El infarto de miocardio, el infarto cerebral, los aneurismas aórticos y la enfermedad vascular periférica son las principales consecuencias de ateroesclerosis.
CAMBIO AGUDO EN LA PLACA
Suele ir seguida de inmediato de una trombosis vascular parcial o completa.
Los cambios en la placa se encuadran en tres categorias.
Rotura, fisura
Erosión, ulceración
Hemorragia
TROMBOSIS
Es una forma mas grave, induce la oclusión total del vaso afectado.
VASOCONSTRICCIÓN
Altera el tamaño de la luz y puede favorecer la rotura de la placa por incrementar las fuerzas mecánicas locales.