AGENTES CASUALES CANCERIGENAS
La hipotesis plantea que existen estadios persecusores del cancer invasor y que estos se observan secuencialmente hiperplasia,metaplasia,displasia y carcinoma in situ
Cancer Invasor
La lesión intraepitelial adquiere la capacidad de destruir la membrana basal e invadir el estroma y los vasos cuando el tumor. los canceres mayores de 3 o 5mm ya aparecen clones de células neoplásicas con el fin de implantarse a distancia y dar origen a metástasis.
Los fundamentos de esta teroia sobre la historia natural del carcinoma son los siguientes.
En la tumorigenesis experimental se ha observado la secuencia hiperplasia - neoplasia intraepitealial - neoplasia invasora
Edades promedio la mujeres con lesiones del cuello uterino de bajo grado tiene un promedio de 5 a 210 años menos que las lesiones intraepiteliales de alto grado
Existencias de estas lesiones intraepitelial en órganos con carcinoma.
- Existencia de estas lesiones intraepiteliales en órganos con carcinoma invasor.
En un bajo de mucosas que generalmente tiene algún proceso inflamatorio crónico hiperplasia o metaplasia son lesiones precanserosas o precursoras de cáncer.
Se caracteriza por
Ausencia del estroma
En las mucosas gladulares
Heterotipia
A mendudo ocurren alteraciones enteramente benignas de la regenracion
el esta normal se caracteriza por los fenómenos de la regeneración fisiológica.
Para convertirse en oncogenesson activados o sea modificado por sustancia químicas radiación o por virus
LOS MECANISMOS CONOCIDOS SON:
AMPLIFICACION
Formación de muchas copias de un protooncogen, este se relaciona con el grado de agresicvidad del cancer de mama
MUTUACIONES PUNTUALES
Alteraciones moleculares en un punto preciso del proto-oncogen
EL CROMOSOMA PHILADELPHIA
este cuya definición y como se identifica se utiliza con fines diagnósticos corresponde al cromosoma 22 pequeño
REDISTRIBUCION CROMOSOMICA
Traslocaciones el gen c-my 8 se inserta cromosoma 14 cerca del locus que codsifica la cadena de inmunoglobulina para la expresión del gen c-myc
MUTAGENESIS INSERCIONAL
La celula de infecta con un virus que tiene gen promotor.
TRANSDUCCION
Un virus ARN un protooncogen incorporado a su genoma,ya que este se inserta cerca del protoocogen.
Observaciones en modelos experimentales y humanos los cuales asocian a mayor frecuencia de cáncer, los cuales se pueden mencionar: especie, raza, herencia, edad, sexo.
INDIVIDUO
No todas las personas expuestas a factores de riesgos desarrollan una neoplasia
SEXO
Mas frecuente en las mujeres el cáncer de tiroides y de la vesícula biliar
EDAD
En los niños son mas frecuentes algunas leucemias y tumores del sistema nervioso
HERENCIA Y ALTERACIONES CROSMOSOMICAS
Anomalías cromosomicas sin tendencia hereditaria que en el enfermo implican mayor susceptibilidad a desarrollar una neoplasia.
Se hereda la tendencia a que se desarrolle el tumor en numerosas neoplasias como retinoblastoma tumor de wilms, cáncer mamario, neurofibromatosis, poliposis colonica familiar.
Xeroderma pigmentosum
Sindromes de neoplasis endocrnas multiples
Rerinoblastoma:
RAZA
Las costumbres y exposición a agentes ambientales que factores raciales intrínsecos
ESPECIE
En el perro es cancer de mama,caballo el del testiculo el ejemplo es que el hombre y el perro tiene enzimas en el riñón que convierten la Beta-2 deriverado cancerigeno... pero en otras especies esta sustancia no es es cancerigenas
TRES GRUPOS PRINCIPALES DE AGENTES CANCERIGENOS
VIRUS
La asociación virus-tumor se reconoce mediante observaciones epidemiologicas que demuestran alta frecuencia de infección y tumor.
Los siguientes virus están relacionados con neoplasias en hombre, virus que tienen ADN como material genético.
VIRUS HEPADNA
El virus de la hepatitis B
HERPESVIRUS
El virus de Epstein-Bar se asocia con linfoma de Burkitt y con carcinoma nasofaringeo, el virus herpes tipo 8 se asocia a sarcoma de Kaposi.
VIRUS PAPILOMA HUMANO
Estan realacionados con lesiones de tipo tumoral verruga común,papilomas laríngeos y genitales esto se puede convertir en cáncer y en particular los producidos por los tipo 16 y 18
RADIACIONES
la radiación ultravioleta produce en las células inactivacion enzimática, inhibición de la división celular, mutagenesis, muerte celular y cáncer. la acción mutagenica y por ende carcinogenica, depende de la producción de dimeros pirimidinicos en ADN.
SUSTANCIAS QUIMICAS
MECANISMO DE ACCIÓN DE CANCERIGENOS
La mayoría producen primero necrosis seguida de regeneración por lo que producen necrosis y mas proliferación.
Los cancerígenos químicos actúan en etapas: iniciación,promoción, conversión, progresión y cáncer, este se relacionan a cor relacionan con cambio morfológicos.
