Presión intracraneal (PIC)
VI. Conclusiones
Conclusión
Los avances actuales en el manejo del aumento de la PIC, permiten que el tratamiento
sea casual-dirigido. Ejemplo, si existe una obstrucción de liquido cefalorraquídeo por un
sellaje de las cisternas basales como consecuencia de una hemorragia subaracnoidea o
una meningitis, el tratamiento va encaminado a vencer la obtrucción.
Cuidados de enfermería
Evitar que el paciente realice la maniobra de
valsalva, es decir, exhalar aire contra la glotis
cerrada.
En el caso de un paciente consiente
con PIC alta, administrar laxantes para facilitar la
evacuación intestinal
Esta se produce cuando un paciente defeca o se desplaza en la cama con sus brazos hacia arriba.
Control de la hipercapnia.
La presencia de exceso de
CO2 provoca una dilatación de los vasos a nivel
cerebral, y por consiguiente un aumento de la PIC.
La hipercapnia se define
como una presión de carbónico en sangre arterial
superior a 45mmHg.
Evitar aspiraciones traqueales innecesarias. La
aspiración de secreciones, por ejemplo en el
paciente intubado, aumenta la PIC. No se debe
aspirar secreciones de forma sistemática, por turno o por una hora determinada.
Posición de la cabeza entre 15° a 30° (posición
semi – fowler) con esta posición se consigue
disminuir la PIC
Evitar posiciones de decúbito prono y de
trendelenburg
Se evidenció que la posición prono incorrecta aumenta la presión intratorácica y abdominal, lo que provoca flujo sanguíneo deficiente al cerebro y conduce al aumento de la presión intracraneal (PIC), sobre todo en pacientes obesos.
Como el aumento de la presión venosa central, el compromiso respiratorio debido a la presión sobre los pulmones y el riesgo de lesiones por presión en las áreas del cuerpo que soportan el peso. (Trendelenburg)
Algoritmo de actuación en sospecha clínica de hipertensión intracraneal
SOSPECHA CLÍNICA DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL (HTIC)
VALORACIÓN TERCIARIA
Monitorización invasiva:
Lumbar.
Epidural.
Subdural.
Subaracnoideo.
Intraparenquimatoso.
Intraventricular (patrón o estándar de oro).
Monitorización no invasiva:
Resonancia magnética
Tomografía computarizada cerebral.
VALORACIÓN SECUNDARIA
Revisión historia clínica y exploración completa.
Exploración física completa.
SAMPLE: síntomas/signo, alergias, medicación, antecedentes, última
ingesta, eventos.
VALORACIÓN PRIMARIA
Exposición
control de temperatura, evitar hipertermia porque
aumenta PIC.
Neurológico
mantener nivel de consciencia y pupilas.
Circulación
Valorar si existe triada de
Cushing, y mantener estable tensión arterial.
valorar signos de perfusión periférica, control de
tensión arterial y frecuencia cardiaca.
Respiración
Si intubación endotraqueal mantener PaCO2 entre 35-40mmHg. Solo si existen signos de herniación intermitente: realizar hiperventilaciones más agresivas de forma temporal.
valoración patrón y frecuencia respiratoria. Medición de SatO2.
Vía aérea
asegura permeabilidad y administración de O2. Control
cervical.
Monitorización de la PIC
Complicaciones
● Lesión del tejido por incapacidad para encontrar el ventriculo
● Daño del parénquima cerebral.
● Hemorragia.
El único método para obtener la PIC
1. Es a través de su medición por medio de la ubicación de un sensor en el hemisferio cerebral más afectado
Existen 3 técnicas para la colocación de dicho sensor:
3). TORNILLO EPIDURAL:
Se usa en casos específicos que se requiere una monitorización inmediata, se ubica en la meninge duramadre para monitorizar la PIC desde el interior del espacio subdural.
2). SENSOR EPIDURAL
al ser menos invasivo en comparación al sensor intraventricular no permite el drenaje del LCR (hay menor grado de complicación) pero si mide la temperatura cerebral.
En este tipo de método se ubica entre el cráneo y la meninge duramadre,
1). SENSOR INTRAVENTRICULAR
Aumenta notablemente el riesgo de infección de 2 a 22% cuando un paciente lo porta por > 5dias.
Este método
consiste en insertar un catéter hasta el ventrículo cerebral afectado. Además de arrojar el valor de la PAM para así obtener la PIC, también emplea efecto terapéutico al favorecer el proceso de drenaje del LCR
Contraindicaciones
● Pacientes despiertos a los cuales se puede valorar el estado neurológico sin inconveniente alguno.
● Pacientes con diagnóstico de Coagulopatías por el riesgo de generar hemorragias y hematomas.
Indicaciones:
En la Unidad de Cuidados Intensivos la indicación más frecuente para monitorizar la PIC es en pacientes con diagnóstico de trauma craneoencefálico y en aquellos que cumplen más de dos de las siguientes condiciones
● Pacientes diagnosticados con patología craneal por medio de una Tomografía Axial Computarizada
(TAC).
● Tratamiento empírico de la hipertensión intracraneana sin mejoría clínica.
● >7 puntos en la escala de Gasglow
● Anomalías pupilares.
● Descerebración unilateral o bilateral.
● Pacientes >40 años.
Factores de riesgo
Secundario a algunas enfermedades como:
Trastorno de coagulación
Sindrome de Ovario Poliquístico
Hipoactividad de las Glándulas Paratiroideas
Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
Enfermedad Renal
Anemia
enfermedad de Addison
Secundario a la administración de medicamentos como: Hormona del crecimiento, Tetraciclina y exceso de Vitamina A.
Obesidad generalmente más común en mujeres en edad fértil.
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico
Descompresión quirúrgica
Se retira una parte del cráneo para permitir compensar la elevación de la PIC
Craniectomía descompresiva
Drenaje de LCR
Permite tanto medir la PIC como evacuar el LCR
Coma barbitúrico
Se administra bajo monitorización electroencefalográfica
Disminución del metabolismo cerebral
Reducción del flujo sanguíneo cerebral
Anticonvulsivantes
carbamazepina
Fenitoína sódica
Analgésicos
Dipirona magnésica en TCE moderados o leves, para poder valorar la función neurológica.
Tramadol
Adolonta
Tratamiento médico antihipertensivo
Terapia hiperosmolar
Empleo de sustancias osmóticamente activas
Indometacina
Aumenta la perfusión cerebral global, uso discutido por sus efectos secundarios.
Corticoesteroides
como la dexametasona, para la disminución del edema en tumores craneales.
Furosemida
Diuréticos de Asa, especialmente la furosemida, su administración es a los 15 minutos después del osmótico y en dosis única.
10 mg C/8h, 20 mg C/6h, oral o infusión POM (PRN)
Manitol
IV EN 20- 30 MIN( Máximo 100gr)
05 a 1 g/kg (2,5 a 5 ml/kg de manito 20%)
.-Aumenta el volumen intravascular circulante y en consecuencia la presión
arterial media, el gasto cerebral y la presión de perfusión cerebral.
.-Disminuye la resistencia vascular, la resistencia del parénquima cerebral y
la viscosidad sanguínea.
Estabilización inicial
Mantener tesión arterial normal
Prevenir la isquemia cerebral
Asegurar oxigenación y ventilación adecuada
Prevenir la vasodilatación
Medios diagnósticos
ANÁLISIS DE SANGRE
Hemograma, tiempo de coagulación (PT y PTT) y química sanguínea.
PUNCIÓN LUMBAR
aun sin presencia de masa, para descartar la formación futura de una hernia.
Se realiza en aquellos pacientes sin lesiones por aparición considerable de edema cerebral
IMÁGENES
Ventriculografía con aire, ecografía (ideal para pacientes sin cierre de las suturas)
Angiografía cerebral
Exploración de fondo de ojo
Tomografía Axial Computarizada (TAC)
Resonancia magnética (RM)
CLÍNICO
Presenta signos y síntomas de Hipertensión Intracraneana.
Fórmula para calcular la presión intracraneal
Doctrina de Monro-Kellie
Ocupando el 80% de dicho espacio, un 10% es ocupado por el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el 10% restante es ocupado por el flujo sanguíneo.
Indica que el cráneo se convierte en una bóveda que se encarga de almacenar el parénquima cerebral
Componentes de la fórmula
Volumen sanguíneo cerebral
Volumen de líquido cefalorraquídeo
Volumen cerebral
Fórmula de Monro-Kellie
Presión de Perfusión Cerebral (PPC) = PAM – PIC
Bibliografías
5. González M Manejo y cuidados de enfermería en pacientes con sospecha de hipertensión intracraneal en urgencias y emergencias. Revista Dialnet [citado el 20 de abril de 2024]. Disponible en: https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=9146442
4. Carvajal Carpio, L., Vargas Mena, R., & Hidalgo Azofeifa, S. (2021). Fisiopatología del síndrome de hipertensión intracraneal. Revista Medica Sinergia, 6(10), e719. https://doi.org/10.31434/rms.v6i10.719
3. Acosta Egea S, Arriola Acuña LE, Pérez Marín D. Abordaje inicial de la hipertensión intracraneal en adultos. Rev Medica Sinerg [Internet]. 2020 [citado el 15 de abril de 2024];5(9):e569. Disponible en: https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/569
2. Piano A. Edema cerebral y manejo de la presión intracraneal [Internet]. AnestesiaR. 2022 [citado el 15 de abril de 2024]. Disponible en: https://anestesiar.org/2022/edema-cerebral-y-manejo-de-la-presion-intracraneal/
1. González-Johnson L, Zomosa G, Valenzuela B, Maldonado F, Baabor M, Romero C. Actualización en el tratamiento del síndrome de hipertensión intracraneana. Rev Med Chil [Internet]. 2022 [citado el 15 de abril de 2024];150(1):78–87. Disponible en: https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872022000100078
Clasificación
Aumento de LCR
Alteración de la reabsorción
Obstrucción
Hipersecreción
Aumento del volumen sanguíneo
Síndrome de vena cava superior
Esto genera disminución del retorno venoso proveniente de la mitad superior del cuerpo hacia la aurícula derecha.
El incremento en la presión de la vena cava superior por la obstrucción es la principal explicación fisiopatológica del síndrome.
Traumatismo craneal
Hipertensión arterial
Hipercapnia
Se produce cuando la ventilación alveolar se reduce o no logra aumentar adecuadamente en respuesta a una elevación de la producción de CO2.
Trombosis de senos venosos
puede desprenderse y causar un problema serio en los pulmones conocido como embolia pulmonar, un infarto o un derrame
La trombosis de una vena cerebral induce la formación de un área de edema focal cerebral y posteriormente una zona de infarto venoso
Edema intersticial
Hidrocefalia
Procesos expansivos intracraneales
Quistes aracnoideos
Abscesos cerebrales
colecciones subdurales
Tumores del SNC
y una lesión global cerebral por aumento de la presión dentro del cráneo (hipertensión intracraneal)
por tanto, al cerebro provocando una lesión focal (zona donde se encuentra)
Cualquier proceso expansivo (tumor, hematoma, quiste, que se encuentre dentro del cráneo va a comprimir
Edema vasogenico
Infartos isquémicos
En el edema vasogénico, hay lesión de las paredes de los vasos (barrera hematoencefálica), lo que aumenta la permeabilidad para el agua y demás componentes plasmáticos hacia el espacio extracelular.
Las consecuencias clínicas de las lesiones isquémicas cerebrales dependen de su extensión y de la elocuencia funcional del parénquima afectado
Infecciones del SNC
Abscesos cerebrales
Encefalitis
Meningitis
Aumento del volumen cerebral
Signos y síntomas
● Convulsiones.
● Parálisis del VI par craneal (nervio motor ocular externó).
● Lesión del III nervio craneal (nervio oculomotor).
● Visión borrosa
● Muerte.
Síntoma más representativo: Cefalea intensa y constante qué no mejora con analgésicos.
Fases
Fase de herniación
Cuando la alza de la presión
es excesiva, en respuesta se produce un
desplazamiento del parénquima cerebral hacia alguna de las estructuras que lo delimita esto produce un desplazamiento del parénquima cerebral
Se ocasiona una hernia del tejido cerebral
Fase de descompensación
Ocurre cuando el aumento es continuo y sobrepasa el límite de la compliance cerebral. A este punto hay vasoconstricción de los vasos sanguíneos, se ejerce gran presión en los ventrículos cerebrales ocasionando Hipertensión Intracraneana
Fase de compensación
Desplazamiento de la sangre y del LCR
PIC normal
Fisiología de la presión intracraneal
Componentes
Tejido cerebral
Sangre
Líquido cefalorraquídeo
Presión intracraneal
Valores normales de la PIC:
Definición
es aquella medida resultante de la influencia reciproca que existe entre las estructuras que se encuentran dentro de la cavidad craneal
