Shock septico pulmonar

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Disfunción sisteolica del VI

Dilatación de cavidades el VI

Aumenta el volumen intravenoso

disminuye fracción eyeción

Aumento del gasto cardiáco

Disminuye postcarga

Taquicardia

Disminución de la resistencia sistemica vascular

Aumento de la FC

Disminución de la TA

Hipoperfusión tisular

Las necesidades no se pueden satisfacer

Aumenta el consumo de O2

Amenta la demanada de O2

disminución del volumen circulante efectivo

Disfunción microcirculatoria

Fuga de liquidos extravasculares

Acumulación de leucocitos y plaquetas en capilares

Desempeño muscular

Ventilación y respiración

72 años

Falla respiratoria hipoxemica

Disminución del volumen y capacidad espiratoria

Restricción pulmonar

Menor fuerza isnpiratoria

Capacidad vital disminuida

Menor capacidad inspiratoria y volumen isnpiratorio

Músculos respiratorios débiles y distendidos

Aplanamiento diafragmatico

Alteración de la presión intratoracica

PA/FI <200

Hipoxemia

Aumento del CO2 en sangre

Aumento del tiempo inspiratorio

Aumento anteroposterior del torax

Menor compliance

Hipercapnia

Hiperinsuflación pulmonar

Menor distensibilidad alveolar

Inflamación crónica irreversible

Liberación inhibitoria de la elactasa (proinflamatorio)

Alteración metabólica de globulinas

Disminución de O2 en sangre

Aumento de la resistencia pulmonar

Limitación del flujo aéreo persistente

EPOC

trabajo respiratorio se incrementa

Aumento en las demandas ventilatorias

incremento de las cargas elásticas generadas por el parénquima pulmonar

disminución de la distensibilidad pulmonar y de los volúmenes pulmonares

Hipoventilación alveolar

Alteración de la (V/Q)

no hay intercambio de O2 por gas CO2

patrón de alteración fisiológica tipo shunt

la sangre que pasa por los alvéolos no se oxigena

Al tener los alvéolos ocupados de líquido

la activación de los macrófagos, que sintetizan el TNF-α

Los microorganismos son reconocidos por células inmunológicamente activas, principalmente macrófagos y células endoteliales

respuesta inflamatoria

infección del parénquima pulmonar

Se produce invasión y proliferación bacteriana en el alveolo

Ingreso de los gérmenes causales

barreras de defensa de la vía respiratoria

se llenan de secreciones purulentas

son causa de las disfunciones en el organo

producción de leukotrienos y prostanoides

originan la peroxidación de los fosfolípidos de la membrana celular

la producción de radicales libre de oxígeno

activación de neutrofilos

su degranulación, con la liberación de sus enzimas proteolíticos

en el pulmon, dando lugar a su activación

estos mediadores, junto con el complemento activado, inducen la quimiotaxis de neutrófilos

estimulando la producción en linfocitos, interleukinas, el interferón, el (FECN) y el factor activador plaquetario (PAF)

se une principalmente al pulmón

son privadas de ejercer su efecto defensivo

producida por un agente infeccioso fuera del ámbito hospitalario.

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