af Gabriela Rodrguez 2 år siden
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La función de las mismas es descomponer químicamente las grasas y proteínas ingeridas en pequeñas porciones que pueden ser absorbidas por el intestino.
Consecuencias de una mala función
La correcta excreción de estos enzimas, como determinados tumores pancreáticos o la pancreatitis crónica, es una rápida pérdida de peso y tendencia a la diarrea. Estos síntomas se producen por la falta de absorción de grasas y proteínas.
La función exocrina se encuentra presente en todo el páncreas, aunque con un claro predominio en la cabeza pancreática.
Célula F (PP CELL): Tipo de célula en el páncreas (en lugares denominados islotes de Langerhans). Estas células producen y liberan Polipéptido Pancreático.
Célula delta (Delta Cell): Tipo de célula en el páncreas (en lugares denominados islotes de Langerhans). Las células delta producen somatostatina, hormona que se cree regula la producción y liberación de la insulina por las células beta y la producción y liberación del glucagón por las células alfa.
Célula beta (Beta Cell): Tipo de célula pancreática ubicada en los islotes de Langerhans. Las células beta producen y liberan insulina, hormona que regula el nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de glucosa por parte de las células, y retirando el exceso de glucosa, que se almacena en el hígado en forma de glucógeno). En los diabéticos tipo I, las células beta han sido dañadas y no son capaces de producir la hormona.
Célula alfa (Alfa cell): Tipo de célula pancreática ubicada en lugares denominados islotes de Langerhans. Estas células alfa sintetizan y liberan glucagón, Hormona que eleva el nivel de Glucosa en la Sangre. Representan entre el 10 - 20% del volumen del islote y se distribuyen de forma periférica.
La proteína más importante producida por el páncreas es la insulina. Es fundamental para la regulación de los niveles de azúcar en la sangre.
A diferencia de la función exocrina, la función endocrina del páncreas se concentra principalmente en el cuerpo y la cola, si bien pueden hallarse islotes de Langerhans en todo el páncreas.
El 70% tiene alteración de la tolerancia de la glucosa o diabetes mellitus franca.
Alteraciones genéticas moleculares específicas entre ellas :
Mutaciones de genes de reparación de errores de coincidencia de bases del DNA.
Desactivación de genes supresores tumorales
Activación de oncogenesis
Sobreexpresión de sistemas de receptor -ligando
El cáncer pancreático tiende a diseminarse hacia los tejidos circundantes, e invade órganos vecinos a lo largo de la fascia perineural, lo que origina dolor intenso, y por medio de los linfáticos y el torrente sanguíneo, lo que origina metástasis en ganglios linfáticos regionales, hígado y otros sitios más distantes.
Informes recientes sugieren que la célula de origen puede ser una célula acinar o centroacinar que, cuando muta, muestra desdiferenciación hacia este fenotipo ductal. Se cree que la neoplasia intraepitelial pancreática y los tumores quísticos productores de mucina, neoplasias quísticas mucinosas y neoplasias mucinosas papilares intraductales, son lesiones precursoras de adenocarcinoma ductal del páncreas.
Los carcinomas ocurren más a menudo en la cabeza (70%) y el cuerpo (20%) que en la cola (10%) del páncreas.
Este tipo de cáncer suele detectarse demasiado tarde, se expande rápido y tiene un pronóstico desfavorable.
El diagnóstico de insuficiencia pancreática se refuerza mediante varias pruebas no invasivas adicionales de la función pancreática exocrina, entre ellas:
Prueba del colesteril
Prueba del pancreolauril
Prueba de la bentiromida
Medición de cifras fecales de elastasa:
Se usa para detectar insuficiencia pancreática exocrina.
Deficiencia de vitamina B12: parece producirse por decremento de la degradación por proteasas pancreáticas de los complejos normales de vitamina B12 y su proteína de unión (proteína R), lo que hace que haya menos vitamina B12 libre para unirse a un factor intrínseco en el intestino delgado.
Hipocalcemia: pueden suceder tanto por deficiencia de la vitamina D liposoluble, como por la unión del calcio de la dieta a ácidos grasos no absorbidos, lo que forma complejos de calcio-grasa insolubles.
Diarrea: puede producirse por la acción catártica de ácidos grasos hidroxilados.
Esteatorrea: heces voluminosas, fétidas, grasosas, espumosas, de color amarillo pálido, y flotantes.
Las causas de mala digestión por insuficiencia pancreática exocrina incluyen pancreatitis crónica, fibrosis quística, cáncer pancreático, gastrectomía parcial o total , y resección pancreática.
Cada una de estas causas se relaciona con cambios vinculados específicos de la fisiología gastrointestinal, entre ellos cambios del pH intraluminal, metabolismo de ácidos biliares, vaciamiento gástrico y motilidad intestinal.
Secreción de enzimas en momentos inadecuados: operación gástrica
Vagotomía truncal y piloroplastia
Gastrectomía subtotal con anastomosis Billroth II
Gastrectomía subtotal con anastomosis Billroth I
Estimulación pancreática reducida: enfermedad de la mucosa del intestino delgado (esprue no tropical)
Destrucción de enzimas intraluminal: gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison)
Secreción de enzimas disminuida congénita
Deficiencias de enzimas (deficiencias de tripsinógeno, enterocinasa, amilasa, lipasa, proteasa y antiproteasa)
Síndrome de Shwachman (insuficiencia pancreática con anemia, neutropenia y anormalidades óseas)
Hemocromatosis
Secreción de enzimas disminuida adquirida
Desnutrición proteínico-calórica grave, hipoalbuminemia
Neoplasias pancreáticas, ampollares y duodenales
Pancreatitis crónica (abuso del consumo de alcohol, traumatismo, hereditaria, idiopática)
La falta de lipasa pancreática (digestión de grasas) conduce a esteatorrea (heces grasosas, voluminosas, de color claro). Mientras que la falta de amilasa y la tripsina pancreáticas (digestión de carbohidratos y proteínas), pueden compensarse mediante otras enzimas en los jugos gástrico e intestinal.
Derrame pleural
Formación de pseudoaneurisma con hemorragia o dolor
Aparición de várices gástricas
Derrame pericárdico
Fístulas pancreáticas con ascitis pancreática
Obstrucción mecánica del colédoco y el duodeno
Seudoquiste
Técnicas de obtención de imágenes alternativas que visualizan el sistema ductal pancreático, se utilizan cada vez más para confirmar un diagnóstico de pancreatitis crónica
Masa palpable (sugiere un absceso o pseudoquiste)
Fiebre
Hipersensibilidad epigástrica en la parte alta del abdomen
Pérdida de peso
Anorexia
Mala absorción o esteatorrea
Mala digestión
Ictericia
Triada clásica de la pancreatitis crónica tropical
Diabetes Mellitus que requiere insulina
Esteatorrea
Dolor abdominal
La mala digestión en la pancreatitis crónica se produce por varios factores. La inflamación de larga evolución y la fibrosis del páncreas pueden destruir tejido exocrino, produciendo un aporte inadecuado de enzimas digestivas al duodeno durante los periodos prandial y posprandial
Esta mala digestión empeora por aporte inadecuado de bicarbonato al duodeno, con desactivación consiguiente de enzimas y ácidos biliares por ácido gástrico.
En la pancreatitis crónica se ha hallado que la excreción fecal de ácidos biliares es tres veces mayor que la de individuos sanos.
La malabsorción de ácidos biliares se relaciona con deterioro de la secreción pancreática de bicarbonato; en general se observa sino hasta que la producción de bicarbonato está muy disminuida (<0.05 meq/kg/h ).
Pancreatitis inflamatoria, puede comprender: ● Sialoadenitis bilateral ● Colestasis intrahepática ● Sindrome nefrotico.
Obstrucción de conductos pancreáticos ● Presiones altas=isquemia ● Necrosis ● Inflamación de células acinares.
Estrés oxidativo-Activación inadecuada de citocromo P450
Pancreatitis litogénica - Hipersecreción de proteína acinar
Idiopática
Fibrosis quística (mucoviscidosis)
Hereditaria
Traumatismo
Hiperlipidemia
Hipercalcemia( hiperparatiroidismo)
Tropical (desnutrición, toxina)
Páncreas dividido
Obstrucción de conducto (cálculos biliares)
Abuso del consumo de alcohol
El cáncer de páncreas es difícil de detectar con anticipación. No causa síntomas de inmediato. Cuando los síntomas aparecen, suelen ser vagos o imperceptibles. Incluyen una coloración amarillenta de la piel y los ojos, dolor en el abdomen y la espalda, pérdida de peso y fatiga.
Examenes
CPRE
El médico introduce un endoscopio a través de la boca, el esófago y el estómago del paciente, hasta llegar al duodeno (la primera parte del intestino delgado). El endoscopio es un tubo delgado y flexible que permite al médico observar el interior del instestino. Una vez que el médico visualiza la abertura común de los conductos procedentes del hígado y del páncreas, denominada papila duodenal mayor, pasa un fino tubo de plástico, enominado catéter, a través del endoscopio y lo introduce en los conductos. Luego inyectará un material de contraste (colorante) en los conductos pancreáticos o biliares y tomará radiografías.
Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) (Colegio Americano de Radiología, Sociedad de Radiología de Norteamérica)
La colangiopancreatografía por resonancia magnética, o CPRM, utiliza un poderoso campo magnético, ondas de radio y una computadora para evaluar el hígado, la vesícula biliar, los conductos biliares, el páncreas y el conducto pancreático, para determinar la presencia de enfermedades. No es invasiva y no utiliza radiación ionizante.
Biopsia del tracto biliar
Es la extirpación de pequeñas cantidades de células o líquidos del duodeno, de las vías biliares, del páncreas o del conducto pancreático. Esta muestra se examina con un microscopio.
Amilasa en orina
Es un examen que mide la cantidad de amilasa en la orina. La amilasa es una enzima que ayuda a digerir carbohidratos, y es producida principalmente en el páncreas y en las glándulas que producen la saliva.
Nivel alto de calcio en la sangre (hipercalcemia), que pueden ser causados por glándulas paratiroides hiperactivas (hiperparatiroidismo)
Tabaquismo
Fibrosis quística
Nivel alto de triglicéridos en la sangre (hipertrigliceridemia)
Infección
Lesión en el abdomen
Cáncer de páncreas
Cirugía abdominal
Cálculos biliares
Alcoholismo
La inflamación es acompañada por complicaciones debido a la liberación de enzimas pancreáticas, lo que provoca digestión del tejido y afectan la circulación sanguínea, generando colecciones líquidas alrededor del páncreas, que al infectarse crean pseudoquistes o abscesos que pueden llegar hasta la necrosis alrededor de la glándula y requieren cirugía para eliminarlas, así como tratamiento médico de apoyo en las unidades de terapia intensiva
- Dolor en la zona abdominal superior - Pérdida de peso de forma involuntaria - Heces de aspecto aceitoso y mal olor (esteatorrea)
Que se manifiesta por el aumento de volumen del páncreas y suele responder al tratamiento médico de apoyo
Síntomas
- Dolor en la zona abdominal superior - Dolor abdominal que se extiende a la espalda - Dolor abdominal que empeora después de comer - Fiebre - Taquicardia - Náuseas - Vómitos - Dolor con la palpación al tocarse el abdomen
Su déficit o su exceso provocan indirectamente trastornos en el metabolismo de los carbohidratos.
Somatostatinoma. Tumor secretante de somatostatina, derivado de las células pancreáticas delta (células secretoras de somatostatina). También se encuentra en los intestinos. Los somatostatinomas están asociados a la diabetes mellitus, colelitiasis, esteatorrea e hipoclorhidria. La mayoría de los somatostatinomas tienen posibilidad de metástasis.
Hiperinsulinismos persistentes. Síndrome de disregulacion de las células de los islotes pancreáticos. También denominado nesidioblastosis, muy poco frecuente, 1/50.000 neonatos, quizas todos los casos sean herencia autosómica recesiva, se desconoce su patogenia y se ha sugerido que habría una regulación defectuosa de la secreción de insulina por déficit de somatostatina.
Terapia de tumores neuroendocrinos con análogos de somatostatina.
Está compuesta por varios péptidos. La somatostatina está formada por 14 residuos de aminoácido en forma de anillo que se une por un puente disulfuro formado entre dos residuos de cisteína.
La secreción de la somatostatina está regulada por los altos niveles de glucosa, aminoácidos y de glucagón.
se producen y secretada por las células de tipo F dentro de la periferia de los islotes pancreáticos. El estímulo para la liberación de PP es la ingestión de alimentos y el nivel de la liberación es proporcional a la ingesta calórica.
