UD. 7 INFLAMACIÓN
Type in the problem
2. Signos de la inflamación
Calor: Dilación vascular.
Eritema (rubor): Enrojecimiento por dilatación vascular y congestión.
Dolor: Liberación de mediadores inflamatorios.
Pérdida de función: Consecuencia de lo anterior.
Edema (tumor): Hinchazón por aumento de la permeabilidad vascular.
4. INFLAMACIÓN AGUDA
Inicio rápido y corta duración.
Patrones morfológicos:
Úlcera: Erosiones locales que producen desprendimiento de tejido necrótico.
Inflamación mucosa: En glándulas. Exudado con moco.
Inflamación hemorrágica: Exudado con eritrocitos. Relacionado con algunas enfermedades.
Inflamación purulenta: Exudado de pus (abscesos).
Inflamación fibrinosa: Exudado con fibrinógeno. Redes semirrígidas.
Inflamación serosa: Trasudado líquido. Suele ser leve-
6. EFECTOS SINTÉMICOS
Respuesta de fase aguda o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Es la respuesta del organismos a las citoquinas y mediadores usadas contra las infecciones o otros estímulos.
Cambios clínicos y patológicos:
Otras manifestaciones:
Sepsis (infección grave generalizada)
Leucocitosis:
Aumento del número de leucocitos en sangre periférica.
Aumento analítico de reactantes de fase aguada (RFA):
Destaca la proteína C reactiva (PCR) y el fibrinógeno.
Fiebre:
Elevación de la temperatura corporal (encima de los 38°C)
1. CONCEPTO
Características:
Morfología variable (agudo y crónico)
Respuesta fundamentalmente protectora.
Se relaciona estrechamente con la cicatrización.
Finaliza cuando se elimina el agente agresor y los mediadores segregados.
Respuesta son locales y sistémicas.
Formada por dos componentes (reacción vascular y celular)
Su objetivo principal es contener y aislar la lesión.
Respuesta inespecífica.
Respuesta del tejido vivo vascularizado a una lesión.
3. FISIOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
Componentes:
Reacción celular:
Fases:
Fagocitosis: Eliminando las partículas extrañas del foco. Liberando productos leucocitarios.
Quimiotaxis: Sustancias químicas del foco son capaces de atraer los leucocitos.
Migración: Los leucocitos pasan a través de la pared de los vasos.
Adhesión: Leucocitos al endotelio.
Marginación: Leucocitos en la periferia de los vasos.
Presencia de células sanguíneas.
Reacción vascular:
Estasis sanguínea (disminuye la velocidad del flujo)
Aumento de la permeabilidad vascular (exudado).
Hiperemia activa (se dilatan)
Vasodilatación arterial.
Trastorno local de la circulación sanguínea.
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5. INFLAMACIÓN CRÓNICA
Inflamación granulomatosa
Collar de linfocitos que rodean y delimitan a los macrófagos.
Características:
Intentos de curación empleando mecanismos de proliferación vascular.
Destrucción de tejidos.
Inflamación por células mononucleares.
Cambios vasculares, edema e inflamación.
7. PROCESO DE CICATRIZACIÓN
Possible causes.
Tres procesos:
Remodelación:
Aumenta el tejido de granulación formando una cicatriz fibrosa.
Formación de tejido de granulación
Cuarta semana: Cicatriz joven.
Tercera semana: Vasos de neoformación dilatados.
Segunda semana: Aumenta el número de vasos de neoformación (fibroblastos).
Primera semana: gran número de células, plasma y fibrina.
Angiogénesis:
Se forman nuevos vasos (VEGF)
24 horas siguientes a la lesión.
Destaca la reparación tisular eliminando patógenos y tejidos muertos.
