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SALUD, ENFERMEDAD, RESPUESTA METABÓLICA E INFLAMATORIA AL ESTRÉS.

Cambios metabólicos.

Lipidos

Pacientes lesionados se observa un aumento en los niveles circulantes de ácidos grasos libres y triglicéridos, hipertrigliceridemia que se debe a la estimulación de la síntesis hepática de apolipoproteínas y triglicéridos, como fuente de energía almacenada, también se observa un * Estimulo de adrenalina * Aumenta la oxidación de ácidos grasos libres y lipolisis * Aumento de insulina circulante * Disminuye movilización de lípidos de los depósitos * Hipertrigliceridemia

Protienas

IL-6 E IL-1 aumentan proteína C reactiva, este se eleva pocas horas después de la agresión y se mantiene varios días y los valores se mantienen elevados en SIRS y se normalizan en casos con buena respuesta terapeutica

Leucina: AA cadena ramificada mas importante en la situación de agresión, la arginina es esencial en pacientes críticos ya que acelera la cicatrización de heridas

Aumento de excreción de nitrógeno urinario hasta 50 gr/dia, la alanina se convierte en glucosa 6 fosfato y 50% de AA son glutamina y alanina

Se inhibe la captación de aminoácidos por el musculo.

Gasto energético (kcal)

Pacientes con estrés aumentan el gasto energético en un 20 a 50%.

Hidratos de carbono.

La administración excesiva de glucosa puede causar esteatosis hepática, estados hiperosmolares, inmunosupresión y mayor trabajo respiratorio por Co2.

Fisiopatología del estrés, fases de la respuesta metabólica.

Fase flos, hiperdinámica o tardía

Es una respuesta aguda y adaptiva sucede después de la reanimación y consigue la estabilidad hemodinámica y un correcto transporte de oxigeno. Esta asociada con un alto GER, consumo de oxigeno producción de anhídrido carbónico y gasto cardiaco * La respuesta hormonal carece gradualmente * Disminuye la respuesta hipermetabólica * Asociada a la recuperación * Restauración de proteínas * Curación de heridas en relación con el aporte de nutrientes

Fase Ebb, hipodinámica o precoz

Es una situación de hipovolemia, hipotensión e hipoxia hística y no tiene las condiciones necesarias para soporte nutricio. Aquí existe una disminución de * Perfusión tisular * Velocidad metabólica * Vo2 * Tensión arterial * Temperatura

Fisiopatología del estrés, fases del SIRIS

El

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es una liberación descontrolada de mediadores, que pueden causar daño hístico, insuficiencia múltiple de órganos y que se acompaña de gran mortalidad.

Fase 3

Es una reacción sistemática masiva que conduce a la falla multiorgánica y muerte, en dado caso que la homeostasis no se reestablezca

Fase 2

Las citocinas aumentan la respuesta local, reclutando macrófagos y plaquetas

La respuesta es controlada por disminución de mediadores inflamatorios y liberación de antagonistas endógenos

Se mantiene hasta la cicatrización, hasta que la infección se resuelva y se recupere la homeostasis

Fase 1

El medio produce citocinas, provocando una respuesta inflamatoria, reparando los tejidos y reclutando células del sistema retículo endotelial

Respuesta metabólica al estrés

Provoca un proceso programado, coordinado y adaptativo que le confiere una posibilidad de supervivencia. Se Provoca una respuesta fisiológica protectora controlada por el organismo en el lugar de la lesión, la perdida de este control o la presencia de una respuesta de supervivencia y el SIRS que es una reacción proinflamatoria y anormal que se presenta en órganos distantes de la agresión inicial, los mecanismos compensatorios dependen del equilibrio entre el SIRS y el CARS.

Enfermedad

Es la alteración leve o grave del funcionamiento normal de un organismo o de alguna de sus partes debido a una causa externa o interna.

Salud.

Es un estado de completo bienestar físico, mental, social y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedad.