von GABRIEL MILAN CARBALLO CUELLAR Vor 2 Jahren
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El infarto de miocardio, el infarto cerebral, los aneurismas aórticos y la enfermedad vascular periférica son las principales consecuencias de ateroesclerosis.
VASOCONSTRICCIÓN
Altera el tamaño de la luz y puede favorecer la rotura de la placa por incrementar las fuerzas mecánicas locales.
TROMBOSIS
Es una forma mas grave, induce la oclusión total del vaso afectado.
CAMBIO AGUDO EN LA PLACA
Suele ir seguida de inmediato de una trombosis vascular parcial o completa.
Los cambios en la placa se encuadran en tres categorias.
Hemorragia
Erosión, ulceración
Rotura, fisura
Respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared arterial tras una lesión endotelial.
Progresa de la siguiente secuencia:
Lesión y disfunción endotelial
Acumulación de lipoproteínas
Adhesión de monocitos en el endotelio
Adhesión plaquetaria
Liberación de factores
Proliferación de células musculares lisas, producción de matriz extracelular reclutamiento de linfocitos.
Acumulación de lípidos.
FACTORES DE RIESGO ADICIONALES
Inflamación
Hiperhomocisteinemia
Síndrome metabólico
La lipoproteína
Factores que afectan a la hemostasia.
Otros factores
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
Diabetes mellitus
Consumo de tabaco
Hipertensión
Hiperlipidemia
FACTORES DE RIESGO PROPIOS DEL ORGANISMO
Sexo
Edad
Genetica
ATEROS: Masa, pasta SCLEROS: Duro.
Se caracteriza por la calcificación de las paredes de las arterias musculares, que afecta a la membrana elástica interna.
Afecta a las pequeñas arterias y arteriolas, puede causar una lesión isquémica distal.
La hipertensión no solo acelera la aterogenia, sino que tambien produce cambios degenerativos en las paredes de las arterias grandes y medias, lo que provoca una disección aortica o una hemorragia cerebrovascular.
Es un transtorno con múltiples componentes genéticos y ambientales.
La gran mayoria de los casos de hipertensión (del 90 al 95%) son idiopaticos.
MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN ESENCIAL
FACTORES AMBIENTALES
Como el estrés, obesidad, consumo de tabaco, inactividad física, y alto consumo de sal, se correlacionan a hipertensión.
INFLUENCIAS VASOCONSTRICTORAS
Factores que inducen vasoconstricción o los estímulos generadores de cambios estructurales en la pared vascular.
REDUCCIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE SODIO
Los riñones excretan el sodio adicional suficiente para igualar la ingesta y evitar una mayor retención de líquidos.
FACTORES GENÉTICOS
Influyen en la regulación de la presión arterial.
PATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
TRANSTORNOS MONOGÉNICOS
Son los causantes de formas graves, aunque infrecuentes de hipertensión.
Mutaciones que afectan a proteinas que influyen en la reabsorción del sodio.
Defectos génicos que afectan a enzimas implicadas en el metabolismo de la aldosterona.
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
La estenosis de la arteria renal provoca una disminución del flujo y la presión glomerular en la arteriola aferente del glomérulo.
La presión arterial es una función del gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica, magnitudes en las que influyen múltiples factores genéticos y ambientales.
RIÑON
Produce diversas sustancias inductoras de relajación vascular, que presumiblemente contrarresten los efectos vasopresores de la angiotensina.
ANGIOTENSINÓGENO PLASMATICO
Es escindido por la renina, el cual pasa a ser Angiotensina I y es transformado en Angiotensina II por la enzima conversora de la angiotensina ECA.
LA ANGIOTENSINA ELEVA LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIANTE:
1: Inducción de contracción vascular
2: Estimulación de la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal.
3: Aumento de la reabsorción de sodio tubular.
"LA ALDOSTERONA INCREMENTA LA PRESIÓN ARTERIAL AL AUMENTAR LA REABSORCIÓN DEL SODIO".
RENINA
Es una enzima proteolítica producida por las células yuxtaglomerulares renales, células mioepiteliales que rodean a las arteriolas glomerulares aferentes. Se libera en respuesta a la PA baja en dichas arteriolas.
LA RESISTENCIA PERIFÉRICA
Esta regulada predominantemente a nivel de las arteriolas por estímulos neurales y hormonales.
GASTO CARDIACO
Es una función del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca.
El engrosamiento de la intima es la respuesta prototípica de la pared del vaso ante cualquier agresión.
Disfunción endotelial hace referencia a una alteración de fonotipo endotelial observada en múltiples trastornos y que con frecuencia es tanto proinflamatoria como protrombinogena.
Las células musculares lisas vasculares son el elemento celular predominante en la media de los vasos y desempeñan importantes funciones.
La displasia fibromuscular se manifiesta a cualquier edad. Es mas frecuente en mujeres jóvenes.
Cuando son producidas quirúrgicamente proporcionan un acceso vascular para la hemodiálisis crónica.
Situada en el exterior de la media, y en muchas arterias esta separada de ella por una lamina elastica externa bien definida.
VASOS LINFATICOS
Son conductos de paredes finas revestidos de endotelio especializado que devuelven el liquido tisular intersticial y las células inflamatorias al torrente sanguíneo.
CAPILARES
Tienen un diametro aproximado de un eritrocito, presentan un revestimiento de celulas endoteliales, pero carecen de media cuentan con un número variable de pericitos.
Presenta una estructura variable en función a los requerimientos funcionales.
La media de las arterias elásticas presenta alto contenido en elastina.
Las arterias musculares esta compuesta por por células musculares lisas.
Las arteriolas son los principales puntos de resistencia fisiológica al flujo sanguíneo.
Es una sola capa de células endoteliales, separada de la media por la lámina elástica interna.
