por Yalieth Medina hace 5 años
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Rifamicinas
Quilonas
Las quinolonas interfieren en la replicación del ADN al bloquear o inhibir las enzimas topoisomerasa II y topoisomerasa IV, enzimas esenciales para la topología del ADN. La ADN girasa es un tipo de topoisomerasa II y uno de los blancos predilectos de las quinolonas para el caso de bacterias Gram-negativas. La ADN topoisomerasa IV, descubierta tiempo después de que se descubrió la ADN girasa, es otro de los objetivos de las quinolonas en el caso de bacterias Gram-positivas, al mismo tiempo de que se han detectado una cantidad de especies bacterianas en las cuales el mecanismo de acción involucra la inhibición de ambas enzimas
Bacteriostáticos, actúan por antagonismo competitivo con el ácido paraaminobenzoico (PABA) un componente esencial en la síntesis de ácido fólico. Inhiben a las bacterias grampositivas como las gramnegativas, Nocardia, Chlamydia trachomatis y algunos protozoarios. Algunas bacterias entéricas, tales como E. coli, Klebsiella, Salmonella, Shigella y Enterobacter, también pueden ser inhibidas.
Es estructura semejante al ácido fólico es un inhibidor selectivo de la dihidrofolato reductasa bacteriana, el cual evita la síntesis de la forma activa tetrahidro del ácido fólico.
Ambas subunidades: Aminoglucosidos
Subunidad 50s: Lincosaminas
Subunidad 30s :Tetraciclinas
INCLUYE 3 COMPONENTES BASICOS
Caracteristicas fisicoquimicas del antimicrobiano
Las porinas
Canales inespecificos que excluyen e antibiotico por tamaño molecular
La estructura de la membrana externa
TIENE DOS MECANISMOS DE RESPUESTA
Flujo activo
Debido a la presencia de proteinas de membrana especializadas
Entrada disminuida
Permeabilidad de la membrana interna y externa de los microorganismos
Se modifican algunos sitios de la anatomia celular, como la pared celular y las subunidades del ribosoma
Se realiza mediante la produccion de enzimas que hidrolizan el antibiotico
Ocurre una resistencia invitro pero una gran efectividad invivo
Aparecen por cambios puntuales del ADN (Mutaciones)
A los mecanismos permanentes determinados geneticamente, no correlacionables con el incremento del antibiotico