por MEDINA CHIRINOS MEDINA CHIRINOS hace 4 años
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Alteración renal o hepática, hiponatremia, hipercalcemia, hiperuricemia, hipersensibilidad al fármaco.
USO CLÍNICO DIURÉTICOS TIAZIDICOS
UTILIDAD TERAPEUTICA: -En el TX. De HTA leve a moderada. -Edema cardiaco y hepático. -Diabetes insípida. -Prevención de uro litiasis. -Osteoporosis en estados con hipercalciuria.
PROPIEDADES: - Menor potencia diurética. - Mejor tolerados que los Diu. Asa. - Reducen el riesgo de ACV.
Administración oral: Adultos: Inicialmente, 1,25 mg PO una vez al día. Aumenta a 2.5 mg PO una vez al día después de un mes si es necesario. La dosis máxima es de 5 mg una vez al día PO.
- Actúan como Antagonistas competitivos del Co. - Impiden la Reabsorción de NA – CL y los excreta mediante la orina. - Producen vasodilatación. - Dism. Presión Sist. Y Post- carga ventricular.
• Hipersensibilidad a furosemida, sulfonamidas o alguno de sus excipientes. • Hipovolemia o deshidratación. • Insuficiencia renal con anuria. • Hipopotasemia y/o hiponatremia graves. • Estado precomatoso y comatoso asociado a encefalopatía hepática.
USO CLINICO
UTILIDAD TERAPEUTICA: - TX. HTA leve a moderada asociada a otro antihipertensivo - Edema de origen cardiaco, hepático o renal. - Coadyudante el en EAP. - Hipercalcemia.
PROPIEDADES: - Diurético mas potente y excreta el 25% del filtrado. - Produce Hipopotasemia. - Efecto vasodilatador. - Disminuye la excreción de Ac. Úrico y Aumenta la glucosa.
NEONATOS: Dosis inicial: 1 mg/kg/dosis administrada IV lenta, IM o VO. Por vía oral, la biodisponibilidad de la furosemida es del 20%. Recién nacidos con una edad gestacional ≥ 31 semanas: Se puede aumentar a un máximo de 2 mg/kg/dosis cada 12 o 24 horas.
Oral: Se recomienda una dosis de 2 mg/kg/día cada 24 horas, pudiendo añadir dosis extra de 1-2 mg/kg/dosis, cada 6-8-12 horas si es necesario. Las dosis máximas se establecen en 6 mg/kg/dosis, 6 mg/kg/día o 40 mg/día. IV e IM: 0,5-5 mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas. Dosis máxima 20 mg/día.
- Inhibe reversiblemente el co-transportador de na, k, cl. - Aumenta la reabsorción de na, cl, y h2o y aumenta su excreción. - Reducción de la absorción pasiva de cationes y aumentando la excreción de mg y ca. - Disminuye la hipertonicidad del intersticio medular, impide la reabsorción de h2o.
UTILIDAD TERAPEUTICA: - Coadyuvante en Tx de HTA. - Enfermedades metabólicas asociadas a hipocalcemia. - Diagnostico y tratamiento de hiperaldosteronismo primario. - La amilodarona e hidroclorotiazida para el Tx. De Diabetes insípida nefrogénica.
PROPIEDADES: - Escaso poder diurético, reabsorbe el 2% de Na. - Pueden producir hiperpotasemia a largo plazo.
Posibles: Dislipidemia, varones sexualmente activos. Ejemplos: manitol, furosemida, torsemida, tiazidas, ahorradores de potasio como amilorida, espironolactona, etc.
Furosemida intravenosa de 160-200 mg o una dosis de torasemida oral de 80-100 mg. Algunas situaciones concomitantes como presencia de síndrome nefrótico o insuficiencia cardiaca.
- Bloqueo de canales de Na en la membrana luminal. - Inhibe un potencial negativo intraluminal para la secreción de K. - Disminuye la excreción neta de K, H, Ca, Mg y aumenta la excreción de Na, Cl y H2O.
USO CLÍNICO
- En la expansión del volumen extracelular los diuréticos osmóticos se distribuyen rápidamente en el compartimento extracelular aumentando la osmolaridad plasmática. - Disminuye la reabsorción del H2O lo que ocasiona una concentración de Na a nivel luminal, esto disminuye la reabsorción neta de Na ocasionado una mayor excreción de agua que de sales.
CONTRAINDICACIONES
PIEL: Rash (Erupción cutánea), urticaria. METABOLICO: Desequilibrio, hidroeléctrico, intoxicación. SN: Hipert endocraneana 8-12h desp de la diuresis. OFT: Visión borrosa. RESP. Congestión pulmonar, disnea, tos
DOSIS
Si el paciente está oligúrico o si la función renal es inadecuada, por infusión intravenosa, en una solución al 20%, infusión de 200 mg/kg durante 3-5 minutos; se repite la dosis de prueba si la diuresis es menor de 30-50 ml/hora.
MECANISMO DE ACCIÓN
- Son filtrados en el glomérulo y ejercen su acción osmótica dentro del túbulo renal, lo que limita la reabsorción pasiva tubular de agua. - La reabsorción de agua se produce mediante el gradiente osmótico a través de las células tubulares que es creado por el transporte activo de Na a través de la membrana baso lateral.
