La respuesta inmunitaria adaptativa en la infección crónica por Trypanosoma cruzi

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La respuesta inmunitaria adaptativa en la infección crónica por Trypanosoma cruzi

Ocasiona

La enfermedad de Chagas

Se transmite por

Vectores, consumo de líquidos infectados, congénita, reactivación, transfusión sanguínea o accidente de laboratorio

Se encuentra en el ser humano en forma de

Amastigote, se multiplica dentro de los macrófagos

Tripomastigote, forma infectante, no se replica y circula en sangre periférica

Genera una respuesta inmunitaria

Adaptativa

Existen dos subpoblaciones principales de linfocitos T

Linfocitos TCD8+

1. Aumento de la expresión de marcadores de activación CD38 y HDLA-DR 2. Disminución de la espresión de CD28 3. Disminución de TCD8+ en presencia del mitógeno fitohemaglutinina (PHA)

Linfocitos TCD4+

1. Presentaron marcadores de activación crónica como CD38 y HDLA-DR 2. Disminuyen la expresión del coestimulador CD28 3.Disminuyen presentación antigénica 4. Disminución de citocinas genera la alteración de la inmunidad celular

Innata

1. Eósinofilos se asocian a daño tisular 2. Infiltrado de leucocitos en tejido cardiaco 3. Aumento de células NK 4. Alteración funcional de células dendriticas y monocitos 5. Disminución actividad enzima NADPH oxidasa, aumento producción de IL-10

Formas en el que el sistema inmune impide la entrada de Trypanosoma cruzi

1.Receptores de reconocimiento de patrones 2. Receptores tipo Toll 3. Receptores intracelulares tipo nod 4. Anticuerpos anti-péptidos TcTLE