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por Me Me hace 6 años

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Les formes cliniques de l'inflammation

inflammation, exsudat, bactéries, nécrose, cicatrisation, hyperplasie L'inflammation aiguë se manifeste sous plusieurs formes, notamment fibrineuse, purulente, hémorragique et gangréneuse.

Les formes cliniques de l'inflammation

4. Aspect micro et macroscopique de la fibrose

Macroscopie

L’atrophie est souvent associée à une déformation de l’organe (fibrose rétractile ou sténosante).
Forme de l'organe est modifiée: hypertrophié ou atrophié (le plus souvent). associée à une déformation de l’organe (fibrose rétractile ou sténosante).
Un tissu fibrosé est blanchâtre ; plus la fibrose est ancienne, plus le tissu sera de consistance ferme ou dure et plus résistant à la coupe.

Microscopie

Variable selon:
Sa topographie
Sa composition biochimique
L’ancienneté de la fibrose

Sujet secondaire

3. Les étiologies de la fibrose

Fibrose au cours des réactions inflammatoires

La fibrose est constante lors des réactions inflammatoires

Fibrose du stroma des cancers

Quand le stroma est très fibreux, il est responsable de l’aspect dur et rétracté de certains cancers.

Fibrose dystrophique remplaçant un tissu fonctionnel altéré

Sénescence
Ex: fibrose intimale de l’artériosclérose
Ex : fibrose élastosique du derme
Pathologie métabolique et génétique
Ex: fibrose remplaçant les fibres musculaires détruites dans les myopathies congénitales
Ex : fibrose hépatique au cours de l’hémochromatose
Fibrose atrophique par déficit hormonal
Ex: fibrose des ovaires après la ménopause
Hypoxie chronique

2. Les anomalies de la cicatrisation

3. Hyperplasie pseudo-épithéliomateuse

Hyperplasie épithéliale au pourtour d’un foyer inflammatoire

2. Bourgeon charnu hyperplasique

= Botryomycome: développement excessif d’un bourgeon charnu hypervascularisé, lié à des facteurs locaux irritatifs ou infectieux.

1. Plaie atone

Bourgeon charnu atrophique pauvre en capillaires sanguins, la cicatrisation est alors impossible.

4. Cicatrice hypertrophique

Elle a tendance à s’atténuer au cours du temps, à la différence de la chéloïde qui persiste ou augmente de volume au cours du temps.
Excès de tissu conjonctif collagène par excès d’activité des myofibroblastes.

5. Chéloïde

Peut récidiver après une exérèse chirurgicale.
Constituée de gros trousseaux anormaux de collagène (collagène dit « hyalin »).
Résulte d’une dérégulation de la synthèse de la MEC sur un terrain génétiquement prédisposé.
Lésion hypertrophique du tissu conjonctif du derme survenant après une plaie ou spontanément.

6. Cicatrice rétractile

Survient le plus souvent après des traumatismes sévères (brûlures profondes) au niveau des plantes et des paumes ou du thorax, et peut gêner la mobilité articulaire.

1. Les formes cliniques de l'inflammation aigue

5. L'inflammation gangréneuse

Généralement l'AEG est sévère ++
Nécrose tissulaire extensive par
Et/ou thrombose dans le foyer inflammatoire (ischémie)
Bactéries anaérobies

1. L'inflammation congestive et oedémateuse

Vasodilatation intense + exsudat abondant

2. L'inflammation hémorragique

Extravasation de GR par augmentation exagérée de la perméabilité capillaire et altération des cellules endothéliales ou ulcération d'une muqueuse et de ses vaisseaux.

4. L'inflammation purulente

3. L'évolution
Ou enkystement
Détersion
2. Les formes de l'inflammation purulente
La pustule

Pus dans l'épaisseur de l'épiderme ou sous l'épiderme décollé

L'empyème

Collection dans un espace préexistant

Le phlegmon

Suppuration diffuse du tissu conjonctif

L'abcès

Collection dans une cavité néoformée (destruction des tissus)

1. Mécanisme
Les bactéries pyogènes (staph, strepto) vont induire la production du pus qui comporte: les PNN, les ç nécrosées, du liquide, la fibrine.

3. L'inflammation fibrineuse

Evolution
Détersion incomplète (remplacement par fibrose)
Lyse par les enzymes des PNN
Exsudat très riche en fibrinogène qui se coagule en un réseau de fibrine