Paciente femenina de 48 años de edad.

Los trastornos temporomandibulares

por oscar andres araque borja

Unidad motora

por Maria gabriela suarez matamoros

patokinesis

por FTGabriel Paz

Humedad

por Leon Muñoz

Administración de oxigeno suplementario por ventilación mecanica.

Reposo prolongado e hipomovilidad.

Sindrome de desacondicionamiento físico.

Perdida de masa muscular.

Alteración de cadenas musculares.

Retracción de la cadena anterior del tronco.

Compensaciones funcionales.

Alargamiento de cadena posterior de miembro inferior.

Postura.

Elongación de cadena posterior del tronco.

Cabeza adelantada.

Hombros protuidos.

Retroversión pelvica.

Hipomovilidad diafragmatica.

Hipomovilidad en la contracción excentrica.

Disminución en la contracción diafragmatica.

Atrofia muscular.

Debilidad muscular.

< Producción de ATP.

< Capacidad oxidativa mitocondrial.

> Fatiga muscular.

Desempeño muscular.

Capacidad aerobica y resistencia.

Alteraciones metabolicas.

Disminución de las bombas de calcio intracelulares.

Aumento de calcio intracelular.

Formación de bandas tensas.

Mialgias.

Dolor.

Aumento del gasto energetico basal.

> Actividad de fibras tipo II.

Intubación orotraqueal.

Mejora de parametros fisiologicos.

> relación Pao2/Fi02.

>Pao2.

>Saturación de O2.

Destete de ventilación mecanica.

Gasometria arterial.

Alteración del equilibrio acido base.

Inicialmente alcalosis respiratoria.

Luego acidosis respiratoria.

Hipoxemia moderada.

Disminución de la pafi.

Disminución de aporte de oxigeno a los tejidos.

Aumenta la permeabilidad capilar.

Afectando los neumocitos tipo I y tipo II.

Afectando el proceso de transferencia apico baasolateral.

Disminuyendo la eliminación de liquido alveolar.

Reteniendo productos inflamatorios.

Especies reactivas de nitrogeno.

Especies reactivas de oxigeno.

Neutrófilos.

TNF-alfa.

Cambios adaptativos a nivel del pulmón.

Lisis celular.

Liberación desordenada de surfactante pulmonar.

Aumentando la formación de edema.

Edema pulmonar agudo (J81.0).

Proceso de edematización.

Aumento del exudado en el alveolo e intersticio.

Aumento de secreciones en el alveolo.

Mayor presión en alveolo.

Menor volumen en alveolo.

Aumento de presiones intraalveolares.

Alteración en la perfusión alveolar.

Alteración de la membrana alveolocapilar.

Alteración de la distensibilidad pulmonar.

Aumento de la presión transpulmonar.

Aumento de la resistencia en vias aereas.

Alteración en procesos de difusión.

Menor paso de O2 al capilar.

Hipoperfusión.

Vasoconstricción hipoxica.

Aumento del trabajo del VD.

Disminución del gasto cardiaco.

Aumento del trabajo respiratorio.

Uso de musculatura accesoria.

Ruptura de la membrana plasmatica.

Formación de trombos locales.

Alteración de la relación V/Q

Respuestas fisiologicas.

Hipercapnia

Alteración de los volúmenes y capacidades pulmonares

Alteración del volumen corriente

< del volumen de reserva espiratorio

< del volumen de reserva inspiratorio

< de la capacidad residual funcional

Alteración de la capacidad vital total

Ventilación, respiración e intercambio gaseoso.

Hipoxemia

Falla del sistema respiratorio.

Cuadro de SDRA

Se define como el cuadro clínico secundario a insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo o por una estenosis de la válvula mitral, con el consiguiente aumento de la presión capilar pulmonar y extravasación de líquido al intersticio y alvéolos pulmonares.

Vasodilatación arteria aferente.

Aumentando la fracción de filtración como compensacion.

Induciendo hipertensión arterial.

Desequilibrio enla filtración y absorción de liquido

Circulación linfatica.

Circulación pulmonar.

Aumenta la presión hidrostatica pulmonar.

Paso de liquido hacia el intersticio.

Acumulación de liquido pulmonar extravascular.

Volumen sistolico VD conservado.

Aumentar por el impulso adrenergico.

Presión hidrostatica capilar.

Aumento en la presión atrial izquierda.

Transudación de líquido hacia el intersticio del pulmón.

Venoconstricción sistemica.

Proceso inflamatorio.

Disrupciones en la membrana capilar.

Aumentando las presiones de llenado.

Colapso de la capacidad intersticial.

Aumento de liquido a nivel alveolar.

Intercambio de gases deficiente.

Efecto shunt.

Aumentando el liquido en zonas pulmonares perfundidas..

Disminución del volumén sistolico del VI.

Se mantiene el volumen sistolico por el VD.

Por la estimulación de catecolaminas.

Frank starling.

Aumento de Potasio.

Activación del SRAA

Estimula la sintesís de aldosterona.

Retención de sodio.

Expanción del espacio extracelular.

Fibrosis tubulointersticial.

Glomeruloesclerosis.

Injuria renal progresiva.

Disminución de reabsorción renal.