Paciente femenina de 65 años de edad.

Grasas y Lipidos

por MARCELA GOROSTIETA BOLIO

TINCIONES

por Eduardo Almanza Arias

SINDROME DEL CROMOSOMA 16. (TAT: tirosín-aminotransferasa.)- El cromosoma 16 es uno de los 23 pares de cromosomas del cariotipo humano. La población posee, en condiciones normales, dos copias de este cromosoma, uno heredado de la madre y uno del padre durante la reproducción sexual. Los seres humanos poseen normalmente dos copias de este cromosoma

por Rossy Hernández Barriga

BIOMECÁNICA DEL HUESO

por Cesar David Cortes Gomez

Oclusión.

Total.

Parcial.

Periodos de isquemia.

Perdida de capacidad contractil del ventriculo izquierdo.

< Gasto cardiaco.

< Fracción de eyección.

< Volumen sistolico.

< Presión arterial.

< Perfusión tisular.

Circulación

Shock Cardiogenico.

Lesión miocardica.

Mayor presión de fin de diastole.

Congestión pulmonar.

Hipoxemia.

< aporte de oxigeno a los tejidos.

Mayor isquemia.

Muerte de miocitos apoptosis.

Hipotensión.

Menor perfusión coronaria.

Menor perfusión tisular.

Mecanismos compensadores.

Vasoconstricción.

Inflamación local del intersticio.

Mayor exudado en los alveolos y el intersticio.

Menor volumen alveolar.

Mayor presión en el alveolo.

Aumento de presiones intraalveolares.

Alteración de la perfusión alveolar

Perfusión en membrana alveolo capilar.

Alteración de la V/Q.

Falla ventilatoria.

Compromiso pulmonar severo.

Respuesta inflamatoria.

Infiltración e hiperplasia.

Edema.

daño a las paredes arteriales intersticiales pulmonares.

Limitando la eficiencia del intercambio gaseoso.

Dificultad respiratoria.

Alteración de musculos respiratorios.

Desempeño muscular.

> uso de musculos accesorios.

Fatiga muscular.

Hipercapnia.

Fallo de bomba ventilatoria.

Alteración de los volumenes y capacidades pulmonares.

Alteración del volumen corriente.

< volumen de reserva espiratorio.

< volumen de reserva inspiratorio.

< Capacidad funcional.

Alteración de la capacidad vital total.

Ventilación, respiración e intercambio gaseoso.

< uso de musculos abdominales.

Menor uso del diafragma.

En la exhalación no hay buen ascenso del diafragma.

Expansión incompleta del diafragma en fase inspiratoria.

Acortamiento de fibras musculares.

Menor fuerza muscular.

Menor trabajo respiratorio.

Menor expansión toracica.

Ventilación mecanica Invasiva.

Administración de oxigeno suplementario

Intubación orotraqueal.

Reposo prolongado e inmovilidad.

Cambios en la mecanica respiratoria.

Alteración en postura corporal.

Perdida de longitud de musculos espinales (escalenos, intercostales, trapecio superior, medio e inferior, esternocleidomastoideo, pectoral mayor.

Elongación de cadena posterior.

Cabeza adelantada.

Hombros protuidos

Postura.

Sindrome de desacondicionamiento físico.

Impacto en el sistema cardiovascular.

Posición decubito prolongada.

< flujo sanguineo.

< retorno venoso.

> gasto cardiaco.

> FC y FR en actividades submaximas.

< diastole.

> fracción de eyección VI.

Perdida de masa muscular.

Atrofia muscular.

Debilidad muscular.

Producción de ATP.

menor capacidad oxidativa.

menor actividad de las fibras tipo I.

> Fatiga muscular.

Alteraciones metabolicas.

Disminución de las bombas de calcio intracelulares.

Aumento del calcio intracelular.

Formación de bandas tensas.

Mialgias.

Aumento del gasto energetico basal.

Mejora de parametros fisiologicos.

Aumento de la Pa/fio2.

Pao2.

Pco2.

So2.

Destete de la ventilación mecanica.

Taquicardia.

Acidosís.

Disfunción organica.

Produciendo necrosis subendocardica.

Menor circulación colateral.

Mayor consumo de oxigeno.

Menor presión de perfusión.

Angina inestable.

Dolor.

Desorden inflamatorio cronico.

Inmunologico.

Vascular

Endurecimiento cicatrizal

Pared arterial.

Producido por el aumento de miocitos.

Distrofia de la matriz extracelular.

Calcificación.

Necrobiosis.

Mayor infiltración.

Endocrinometabolico.

Arterosis.

Acumulación focal de lipidos

extracelulares.

intracelulares

Formación de celulas espumosas.

Reacción inflamatoria.

Sistemicas.

Locales.

Disfunción endotelial.

Aumento de la permeabilidad de la pared de los vasos.

Aumento en la penetración de las LDL en la pared vascular.

Disminuyendo el sistema de transporte inverso del colesterol.

Devolviendolo al torrente sanguineo.

Una vez en el espacio subintimo.

Los monocitos > macrofagos.

Se oxidan las moleculas de LDL

Estimulando la ECA.

Estimulando la sintesís de angiotensina II.

Degradación de las celulas.

Formando el nucleo lipidico.

Radicales libres.

Enzimas.

Aniones superoxidos

Lesionan el endotelio.

Fase proliferativa.

> Angiotensina II.

< molecula proliferativa de oxido nitrico (NO).

junto a las celulas del musculo liso.

Segregan factores de crecimiento.

Producen proteinas de matriz.

Proteoglicanos.

Elastina.

Colageno

Formando cubierta fibrosa del ateroma.

creciendo lentamente.

Continua el proceso aterogenico.

Clasificandose en

Lesión complicada

Tipo VI

Disrupción de la superficie.

Interrumpiendo de forma aguda el flujo sanguineo.

Lesión transparietal de la pared ventricular en el lecho miocárdico.

Arteria coronaria descendente anterior afectada

Elevación del segmento ST.

Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST.

Ruptura de la placa.

Expone al factor histico.

factor histico VII.

A traves de diferentes vias.

Estimulación del factor X.

Utilizando como cofactor.

Fosfolipidos.

Calcio.

Factor V

Protrombina> Trombina.

Fibrinogeno>Fibrina.

Tapón plaquetario.

Formación de trombos.

Sindrome coronario agudo que se caracteriza por la aparición brusca de un cuadro de sufrimiento isquémico a una zona del músculo del corazón producido por la obstrucción aguda y total de una de las arterias coronarias que lo alimentan.

Tipo V

Lesiones avanzadas.

Tipo IV

Tipo III

Lesiones iniciales.

Tipo II

Tipo I

Placa vulnerable y placa complicada.