por LUISA MARIA YELA ZAMORA hace 3 años
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Posteriormente pasa a médula espinal al asta posterior en donde hace sinápsis de segundo orden
Decusa
Se dirigen al tracto correspondiente (espinotalámico lateral y medial)
Pasa por todo el tallo cerebral, llega en el tálamo al núcleo ventro postero lateral en donde hace sinápsis de tercer orden
Llegan a corteza exactamente al área somato-sensorial 3,1,2
por lo que cuando se da un daño se puede producir
Analgesia
provoca
Daño de los cordones motores descendentes, de las células del asta anterior y/o raíces nerviosas.
El daño a nivel de la célula del asta anterior genera una lesión de neurona motora inferior la cual resulta en una parálisis flácida de la musculatura inervada por ese segmento medular.
Vía retículo espinal lateral (inhibitoria)
Sale de bulbo raquídeo de la formación reticular bulbar posteriormente va al tracto retículo espinal lateral y va al asta anterior de la médula espinal y sale por la raíz anterior del nervio periférico
Vía retículo-espinal medial (Exitatoria)
Sale de protuberancia de la formación reticular protuberancial posteriormente va al tracto retículo espinal medial y va hasta el asta anterior de la medula espinal y sale por la raíz anterior del nervio periférico.
Debido a la lesión en C3 y C4 el nervio frénico es incapaz de estimular al diafragma.
Por lo que
El patrón respiratorio se ve afectado debido a la alteracion de la movilidad de los musculos de la respiracion
El 90% de la vía cruza y el otro 10% sigue de forma ipsilateral, posteriormente, cada una se dirige al tracto que correspondiente y finalmente, vuelven a encontrarse en la raíz anterior del nervio
Finalmente se dirigirá hacia el cerebelo en donde hará la sinapsis de tercer orden
Finalmente llega al núcleo ventro postero lateral del tálamo a hacer su tercera sinapsis para llegar a áreas 3,1,1.
Pasa al asta posterior de la médula espinal para hacer la segunda sinapsis en el tracto espino talámico anterior
Pasa al asta posterior de la médula espinal para hacer la segunda sinapsis en el tracto espino talámico lateral
Asciende por bulbo raquideo, protuberancia y mesencéfalo y finalmente hace sinapsis de tercer orden en el núcleo ventro postero lateral del tálamo para llegar así a las áreas 3,1,2
Una vez Sobrepasado el umbral de resistencia, progresivamente pueden ocurrir diversos tipos de lesiones (como en este caso fracturas)
lo cual llevará a
Ruptura del equilibrio y la alineación de la columna y sus canales central y/o laterales
provocando que
Las estructuras nerviosas y vasculares que atraviesan estos canales puedan ser atrapadas, produciendo una cadena de isquemia/infarto, edema y liberación de sustancias líticas o bioactivas
las cuales
Atacan los elementos nerviosos
además
La compresión directa puede causar interrupción funcional, laceración o sección mecánica de vasos, médula o raíces nerviosas
generando a largo plazo
queda inconclusa al no tener la conexion espinal para enviar dichas eferencias
El dolor fantasma se encuentra relacionado a cambios en la representación cortical
con aparición de
Dolor secundario a la neuroplasticidad en la zona que perdió las aferencias de los segmentos no funcionales tanto en la corteza somato sensorial como en la corteza motora.
Los axones proximales del nervio forman brotes y a su vez conexiones con neuronas aledañas en la médula espinal
provocando
Aumento de la señalización de los estímulos en la médula espinal, así como hiperexicitabilidad, lo cual se conoce como el fenómeno de sensibilización central.
Disrupción del patrón normal de impulsos aferentes a la médula espinal
seguida de
Un proceso de pérdida de las aferencias
lo que significa
Eliminación o interrupción de los impulsos nerviosos sensitivos al destruirse o lesionares las fibras nerviosas
Sale de corteza de las áreas 4,6 y 3,1,2 especificamente en la circunvolución precentral, pasando por la cápsula interna y posteriormente al mesencéfalo al pie peduncular, después, pasa a protuberancia y seguidamente a la piramide bulbar
es aqui en donde
El 90% de la via cruza y el otro 10% sigue de forma ipsilateral
posteriormente
Cada una se dirige al tracto que correspondiente y finalmente, vuelven a encontrarse en la raíz anterior del nervio
hiperreflexia tardia
hiperreflexia temprana
retorno al reflejo inicial
arreflexi/hiporreflexia
manifestándose como pérdida de la función y actividad refleja por debajo del nivel de la lesión
produce
hipotension
perdida de tono simpatico
bradicardia
arreflexia
paralisis flacida
con fallas autonomicas debido a la lesion y daño simpatico en
trauma raquimedular cervical
que produce
hipotensión, bradicardia, colapso circulatorio
debido a la disminución de la resistencia vascular periférica y compromiso del gasto cardiaco
evolucionando a la lesion secundaria
posterior perida de la funcion neuronal
trauma produce muerte neuronal que provoca lisis de células gliales
destrucción de vasos sanguíneos y lesión de tractos axonales que al no poder regenerarse provoca que las alteraciones sean permanentes
degeneracion walleriana
permite
continuar la posible regeneración de los axones afectados
insuficiente para la recuperación de lesiones severas
promoviendo el restablecimiento ionico
una vez se superan los umbrales estructurales comienzan a presentarse alteraciones celulares y bioquímicas inmediatas
los radicales libres producidos a travez de la peroxidacion lipidica de la membrana celular generan
mecanismos vasculares
produce vasoespasmo
isquiemia progresiva
reduccion de flujo sanguineo a la materia blanca en los primeros cinco minutos
y el flujo sanguineo se ausenta por 24 horas
la cual se reestablece a los 15 minutos
deterioro enzimático dependiente de fosfolípidos, alteraciones en los gradientes iónicos e incluso lisis de las membranas
lo que produce estres oxidativo
deshabilita enzimas mitocondriales clave en procesos como la cadena respiratoria.
producción de proteínas asociadas al ADN debido a la nitración de estas e inhiben la ATPasa de Na+ /K+ induciendo un colapso metabólico y por ende la muerte necrótica o apoptótica de la célula
produciendo peroxidadcion lipidica
inflamación general en el cordón espinal seguida de hemorragia en la sustancia gris central
células presentan necrosis por la disrupción mecánica de las membranas
y tambien isquemia debido a la disrupción vascular
La interrupción brusca microvascular provoca la presencia de hemorragia en la sustancia blanca y asi agravando la lesion
pero
puede producir daño en el tejido sano asi agravando la lesion
lo que puede ser vital en la regeneración de las neuronas supervivientes
en este caso
concluye en lesion en las vertebras C3 y C4
lesión medular primaria
el impacto inicial produce
desarrollo de hemorragia, que produce infartos locales por hipoxia e isquemia
las neuronas localizadas en este area sufren alteraciones estructurales
la vaina de mielina disminuye
se genera edema
los macrofagos presentes en el area conducen a l deterioro de la transmision nerviosa
causando un situacion nociva para la sustancia gris por su necesidad metabolica y el aporte sanguineo
por 4 mecanismos
impacto mas compresión persistente
mas comun
distraccion
laceracion-transeccion
impacto con compresion transitoria
en lesiones compoletas de la medula espinal el paciente no siente ni mueve por debajo del lugar de la lesion
altura C3 C4
que inervan dichos plexos
se divide en
ramas profundas
con funciones motoras, a excepcion del nervio frenico
ramas laterales
musculo trapecio (C3-C4)
inervan os musculos de la escapula y los romboides (C3-C4)
ramas superficiales
con funciones meramente sensitivas
