por Andrea Figueroa hace 4 años
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CH pulmonar aislada
Causas típicas
enf parenquimatosas crónicas
Hipertensión pulmonar primaria
enfisema
trastornos pulmonares
tiene su origen en la sobre carga de presión ventricular derecha
Se caracteriza por
potencial insuficiencia del lado derecho
dilatación ventricular derecha
hipertrofia
Hipertensión provoca hipertrofia por sobrecarga de presión del V.I.
engrosamiento
puede ser ˃ a 2cm
↑ tamaño del corazón
Hipertrofia
respuesta adaptativa
a la hipertensión crónica
si hay cambios inadaptados
ICC
dilatación cardiaca
disfunción miocárdica
muerte súbita
administración de fármacos serotoninérgicos
estenosis pulmonar
insuficiencia tricuspídea
engrosamiento de la íntima
Síndrome antifosfolípidico
necrosis fibrinoide + inflamación
Lupus eritematoso sistémico
depósito de inmunocomplejos
trombos estériles pequeños con fibrina
pueden embolizar a circulación sistémica
Criterios Menores
episodios inmunológicos
problemas vasculares
fiebre superior a los 38ºC.
trastornos cardiacos previos que supongan un factor de riesgo.
Criterios Mayores
ecocardiografía compatible con endocarditis
hemocultivo positivo persistente
hemocultivo positivo
En válvulas sanas o deformes
S. aureus
Cardiopatía reumática con cicatrización valvular, trastorno predisponente
Estreptococo viridans
Infección por organismo menos virulento
Menor destrucción
Tratamiento con antibioticos
Infección por organismo altamente virulento
Requiere cirugía
Vegetaciones
Tendencia a embolización
Ascesos
Aneurismas micóticos
Infartos sépticos
Afectan mayormente
Aórtica
Mitral
Lesiones friables, voluminosas y potencialmente destructivas
Bacterias u otros microrganismos
Células inflamatorias
Fibrina
2 Manifestaciones principales o 1 principal y 2 menores
Infección precedente de estreptococo grupo A
Corea de Sydenhan
Eritema marginado cutáneo
Nódulos subcutáneos
Pancarditis
Carditis Reumática aguda
Endocarditis de válvulas protésicas
Estafilococos coagulasa negativos
Taquicardias
Roces pericárdicos
Evolución a cardiopatía reumática crónica
Afectación valvular fibrótica
Poliartritis migratoria de grandes articulaciones
Embolias (ACV)
Insuficiencia mitral
Endocarditis infecciosav
Degeneración mixomatosa
Cuerdas tendinosas adelgazadas o rotas
Abombamiento intercordal
Esporádico, desconocido
Trastornos hereditarios de tejido conjuntivo
Común
Pacientes con prolapso de la válvula mitral
Mujeres mayores de 60 años
Casos excepcionales
Ocasionalmente muerte súbita
Invasión de depósitos al sistema de conducción AV
Estenosis
Insuficiencia
Nódulos irregulares, pétreos, a veces ulcerados
Riesgos
Endocarditis infecciosa
Embolia cerebral
Base de la valvas
Anomalía congénita con una prevalencia del 1 % aprox
(18q, 5q, 13q)
Mutaciones de perdida de función NOTCH1
Muestran particular predisposición a la calcificación progresiva
En adultos es aprox el 50 % de los casos de estenosis aortica
Asintomática en etapas tempranas de la vida
dilatación y/o disección aortica
endocarditis infecciosa
insuficiencia aortica
complicaciones tardías como estenosis
En la estenosis aortica cálcica
la obstrucción del flujo de salida
un creciente gradiente de presión a través de la válvula calcificada
hasta los 75 o 100 mmHg
induce a un estrechamiento del orificio valvular
Masas calcinas a modo de montículos presentes en las cúspides aorticas
Válvulas anómalas contienen cel similares a los osteoblastos
Inducida
infamación
hipertensión
hiperlipidemia
La más común de las cardiopatías valvulares
por desgaste
1 % de la población
Obstrucción de los vasos linfáticos mediastínicos
Disección Aórtica
Rotura de IM
Tumor Maligno
Traumatismo Torácico Cerrado
Inflamación del Pericardio
Hipoalbuminemia
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Adherencias o cicatrices densas fibróticas
BACTERIANA
Presenta áreas de pus franco
Exudado fibrinopurulento
VÍRICA
Aspecto irregular y ondulado en superficie del pericardio
Exudado fibrinoso
Arritmias, ICC, IM morbilidad y mortalidad
Insuficiencia cardíaca grave progresiva
Dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo
Cicatriz blando-grisásea con aterosclerosis moderada agrave
Insuficiencia cardíaca progresiva secundaria
Falala en los mecanismos compensadores del miocardio
Insuficiencia cardíaca progresiva tardía
Aneurisma ventricular
Trombo mural
Dilatación de las cavidades
Pericarditis
Rotura de miocardio
Infarto del ventriculo derecho
Disfunción del músculo papilar
Disfunción contráctil
Valoración de laboratorio
Lactato deshidrogenasa
Creatina cinasa
Troponina T- I
Mioglobina
Alteraciones electrocardiográficas
IM masivo = shock cardiógeno
Diaforesis y nauseas
Pulso rápido y débil
Infartos silentes en diabetes mellitus subyacente
Dura minutos a horas
Dolor torácicoopresivo , bajo esternón que irradia
FACTORES contribuyen a la lesiòn por perfusiòn
5. Activación de las plaquetas y complemento
4. Agregación de leucocitos
3. radicales libres
2. Hipercontracciòn de los miocardiocitos
1. Disfunciòn mitocondrial
Angioplastia o injerto (arteria coronaria)
Trombobilisis( plasminògeno)
PATRONES IM: - TRANSMURAL: en 6h - SUBENDOCARDICO - MICROINFARTO MULTIFOCAL
- placa ateromatosa, trombosis - vasculitis, drepanocitosis, shock, Estenosis aortica - embolos AIzq con FA - vasoespasmo: por drogas
Angina Inestable
Aparición insidiosa cada vez requiere menos esfuerzo físico para aparecer.
Angina Variante
Aparece en reposo
Angina Estable
Aparece durante el esfuerzo físico
ANGIOSARCOMA
RABDOMIOMAS
Elementos celulares grandes, redondeados o poligonales con numerosas vacuolas cargadas de glucógeno
Masas de color blanquecino-grisáceo
Frecuencia mayor en pacientes con esclerosis tuberosa asociado a mutación de genes TSC1 o TSC2
Comúnmente en niños y lactantes
FIBROELASTOMAS PAPILARES
Abundante matriz de mucopolisacáridos y fibras elásticas laminadas
Tejido conjuntivo mixoide
Proyecciones digitiformes
Localizado en válvulas
LIPOMAS
Obstrucción por mecanismo valvular
Pueden ser asintomáticos
FIBROMAS
MIXOMAS
PRODUCE
Inflamación mononuclear
Trombo malorganizado
Hemorragia
HISTOLOGÍA
Abundante sustancia fundamental de mucopolisacáridos ácidos
Multinucleadas
Células de mixoma estrelladas
En aurícula predominantemente en la izquierda
Frecuentemente en corazón adulto
Ateroesclerosis coronaria significativa
10 al 20 % de casos son de origen no ateroescleróticos
˃ del 75 % del área transversal
está presente en el 80 a 90 % de victimas
Síntomas aparecen ÷ 1 y 24 h
Sin síntomas
Imprevista
cuando el nódulo AV es disfuncional
si los miocitos auriculares se tornan irritables
si el nódulo SA está dañado
POSDUCTAL
- Dilatación del cayado de la aorta - Ventrículo Izquierdo Hipertrófico
PREDUCTAL
- Estenosis de la aorta - Tronco pulmonar dilatado - Ventrículo Derecho Hipertrofico
- Comunicacón Interventricular (CIV) - Obstruccion de salida del VD - Aorta acabalgada sobre la CIV - Hipertrofía Ventricular Derecha
El Tronco pulmonar se origina en el V.I.
La Aorta se origina en el V. D.
INS. DIASTOLICA
VI rigido y no se relaja durante la sistole
INS. SISTOLICA
Fracción de eyección insuficiente causado por daños contráctil del corazón
DISMINUCION DE LA PERFUSION RENAL
ACTIVACIÓN SRAA
AZOEMIA
INICIO: TOS Y DISNEA EN EL EJERCICIO
EDEMA
PROGRESA A ORTOPNEA
CONGESTION PULMONAR
MIOCARDIOPATIAS PRIMARIAS
VALVULOPATIAS AORTICA Y MITRAL
HIPERTENSION
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Congestión visceral
Edema periferico
"CORAZÓN PULMONAR"
Inevitablemente sobrecarga el lado derecho
función reguladora
marcapaso cardiaco
estímulo neural autónomo
2/3 de ciclo cardico
dilatación ventricular
flujo sanguíneo a miocardio
distancia entre sarcómeros
