por Andrea Sanchez hace 3 años
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IMAO y cocaina
anfetaminas,cocaina, meperidina,trazodona,tramadol,ISS,ATD triciclicos
litio, L-triptofano, buspirona, LSD, sumatriptan, metoclopramida y dihidroergotamina
anfetaminas,MDMA, cocaina,LSD, codeina y derivados dextrometorfano y fenfluramina
IMAO, fluoxetina y/ o ATD triciclicos y/o linezolid
Inhibidores destrucción serotonina
bloqueadores recaptación serotonina
agonistas serotoninergicos
sustancias liberación serotonina
asociaciones medicamentosas con acción serotoninergicas a dosis terapeuticas
Hiperactividad autonomica, disminución de conciencia , anormalidades neuromusculares
CLORPROMAZINA: DOSIS 50-10 MG
más serotonina
CONSTANTES VITALES
FC AUMENTADA, TA AUMENTADA, T° AUMENTADA
TRIADA CLASICA
taquicardia - hipertension- midriasis
CONSTANTES VITALES: FC AUMENTADA, TA AUMENTADA, T° AUMENTADA, FR AUMENTADA
Drogas de abuso: cocaina( inhibe la recaptación de los neurotrasmisores.
anfetaminas , metanfetaminas,cafeina y las bebidas energeticas
farmacos: teofilina,metilfenidato,IMAO, descongestionantes nasales.
B2 vasodilatación, broncodilatación glucogenolisis.
a- vasoconstriccion y bradicardia refleja, disminución de motilidad Gl glucogenolisis.
respiracion asistida
desintoxicación y rehabilitación:
sintomas graves de abstinencia: tratamiento hospitalario donde se administra el farmaco via intravenosa en dosis pequeñas para luego reducirlo a modo gradual.
síntomas leves de abstinencia: - apoyo social - apoyo psiquiátrico
sin embargo
puede desencadenar abstinencia y provocar convulsiones
se unen y ayudan a que el receptor gaba inhiba la subunidad gamma
provoca
aumento en el índice de apretura del canal generando entrada de mas cloro
receptor de tipo pentámero
es decir
conformado por 5 unidades: - 2 subunidades alfa - 2 subunidades beta - 1 subunidad gamma
entre
la subunidad alfa y la subunidad gamma se unen las benzodiacepinas
permite ingreso de cloro a la célula
causa
la célula se hiperpolariza ya que el cloro tiene cargas negativas
inhibe
excitabilidad neuronal y los potenciales que activan la neurona
respiración lenta
problemas con el habla
habla incompresible
confucion
trastornos en el sistema neurológico
- edema angioneurotico - alucinaciones - agitaciones y pesadillas - confusión e irritabilidad - delirio y dependencia -
- Aproximadamente 30 minutos via oral
- dosis mayores paciente comatoso con signos vitales estables
- dosis bajas: alteración del habla, ataxia e incardinación
SIGNOS Y SINTOMAS
Convulsiones
Edema pulmonar
Hipotermia
Hipotensión
Bradicardia
Coma
Tríada clásica:Miosis + Disminución de Conciencia + Depresión respiratoria
Opioides Son los productos farmacéuticos derivados de ellos y que se obtienen en el laboratorio * Metadona * Fentanilo *Heroína
FISIOPATOLOGÍA
Los opioides modulan la liberación de neurotransmisores como la sustancia P, GABA, dopamina, acetilcolina y norepinefrina y ejercen una variedad de efectos dependiendo del tipo de receptor estimulado
Los receptores ĸ, al igual que los receptores µ, inducen analgesia, miosis y depresión respiratoria, pero también se han asociado con disforia, efectos psicomiméticos y trastornos del ánimo (estrés, depresión y ansiedad). Por último, los receptores ORL-1 participan en una variedad de funciones biológicas a nivel cardiovascular, renal, gastrointestinal y en procesos como nocicepción, memoria y ansiedad
TRATAMIENTO
ANTÍDOTO: NALOXONA 0.4MG/
Objetivo: Asegurar una adecuada ventilación
Repetir cada 2-3min hasta una dosis máxima de 4mg
Vida media corta (20min)
La estimulación de receptores δ ha sido asociada con efectos antinociceptivos y estimulantes del apetito. La de receptores µ con analgesia, euforia, depresión respiratoria, miosis, disminución de la motilidad gastrointestinal, supresión de la tos, sedación, somnolencia y dependencia física
Inhiben la adenilciclasa y canales de calcio dependientes de voltaje y estimulan canales de potasio y la fosfodiesterasa C
Los opioides actúan sobre los receptores µ (Miu), ĸ (Kappa), δ (delta) (OPRM, OPRK y OPRD) y ORL-1 (opioid receptor like-1). Estos receptores pertenecen a la familia de receptores acoplados a proteína Gi
Los opioides se distribuyen por la sangre y se unen a los receptores de opioides en las neuronas cerebrales, las células liberan señales que amortiguan tu percepción del dolor y aumentan la sensación de placer
De forma aferente, interactúan con las neuronas de la primera sinapsis en el asta posterior medular, con los haces espinotalámicos, mesencéfalo y diencéfalo, disminuyendo la transmisión del estímulo doloroso.
En el SNC actúan sobre la corteza cerebral y el sistema límbico, interfiriendo la percepción del estímulo nociceptivo y evitando la afectividad asociada a los procesos y estados de dolor.
De forma eferente, inhiben la liberación de neurotransmisores presinápticos y la actividad neuronal postsináptica.
El fármaco opioide se une a estos receptores y deprime la transmisión del estímulo porque reduce la excitabilidad de la neurona y la cantidad de neurotransmisor liberado. Esto se debe al aumento de la conductancia del potasio en la neurona, que la hiperpolariza y acorta los potenciales eléctricos dependientes. También se alteran los potenciales eléctricos dependientes del calcio
Los receptores opioides se encuentran en SNC y médula espinal alta
Opiáceo * Son los alcaloides naturales contenidos en la planta Papaver somniferum. Son 3: * Morfina * Codeína *Papaverina
Hay varias opciones terapéuticas
administrar el antidoto por IV, con vigilancia electrocardiográfica
irrigación intestinal
Administración de carbón activado dintro a las primeras 60 min. de la intoxicacion
Aspirado-lavado gástrico
Vaciado gástrico
canalizar al paciente para administración de solución parenterales
control de posibles hemorragias
ventilación y administración de oxigeno
abrir vía aérea y control columna cervical
barrido de piel en presentaciones del tóxico en polvo
lavado de piel y anexos
realizar lavado ocular
separar paciente del ambiente tóxico
inhibicion de actividad y ingreso de acetilcolina
falta de contracción del músculo liso (MLCK) y de trascripción de genes (MAPK
inactivación de canales iónicos (de K+)
inactivación de la proteincinasa C, proteincinasa A (MLCK y MAPK)
no producción del segundo mensajero AMPc
inactivación de proteínas Gs
inactivación de los receptores (M1- M5)
M3
carencia de estimulación parasimpático
relajación vesical con constracion de esfínteres
disminución de motilidad y tono
vasoconstricción
relajacion del musculo ciliar y circular de iris
midriasis
no secreción en las glándulas
sequedad
no contracción colinérgica del musculo liso
M2
nodo senoauricular y contractibilidad cardiaca
M1
ausencia de modulacion de efectos excitatorios
*pérdida de la salivación, * lagrimeo * visión borrosa * midriasis * disminución de motilidad vesical (retención de orina) *Rubicundez *sequedad pie y mucosa
* extrasístoles ventriculares y arritmias ventriculares * ensanchamiento complejo QRS *Efecto bifásico de excitación con depresión del SNC, * habla fragmentada o murmullo *Alucinaciones, agitaciones *perdida de la memoria * atáxica o clónica. * psicosis, convulsiones , *letargia, coma, mioclonías
