por MONSERRAT CAMILA ORELLANA VILLARROEL hace 2 años
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VULNERABILIDAD DEL TEJIDO A LA HIPOXIA
Las neuronas sufren lesiones irreversibles Cómo se quedan sin aporte de sangre solo durante 3 a 4 minutos las células miocárdicas Aunque más resisten qué las neuronas mueren solo 20 30 minutos de isquemia por lo contrario el fibroblasto del miocardio siguen viables tras muchas horas de isquemia
VELOSIDAD DE LA OCLUSION
Las oclusiones que aparecen de forma lenta tienen menos riesgo de producir un infarto porque dejan tiempo para que se desarrollen aportes vasculares colaterales por ejemplo unas pequeñas anastomosis entre las arteriolas que normalmente tienen poco flujo interconectan las tres arterias coronarias principales
ANATOMIA DE LA IRRIGACION
La Irrigación doble los pulmones por las arterias pulmonares y bronquiales hace que una obstrucción de las arteriolas pulmonares no produzca un infarto pulmonar salvo que también esté comprometida la circulación bronquial
La presencia o ausencia de un aporte alternativo de sangre es el factor más importante ala hora de determinar si la oclusión de un vaso concreto provoca lesiones
La enfermedad por descompensación aguda se trata colocando a las personas que la padecen en una cámara de alto flujo para conseguir que el gas se disuelva de nuevo
Es un trastorno progresivo que conduce a la muerte si no se corrige el problema de base todavía no está claro el mecanismo exacto de la muerte asociada al show de más del aumento de la Potosí de linfocitos y enterocitos la necrosis celular es mínimo la muerte suele producirse por la insuficiencia de múltiples organismos que normalmente no crecen pistas morfológicas que explican la disfunción
Una fase Irreversible en la que las lesiones celulares y tisulares tienen una gravedad tal que aunque se corrige eran los defectos hemodinámicos las supervivencias resultaría imposible
Una fase progresiva caracterizada por hipoperfusión tisular y a viento de la alteración circulatoria y metabólica con acidosis
Una fase no progresiva inicial durante la cual se activan los mecanismos compensadores reflejos y se mantiene la perfusión de los órganos vitales
Suele activar en las infecciones por hongos por eso no resulta adecuado seguir empleando el Antiguo sinónimo shock endotoxico
El shock séptico explica un 2% de todos los ingresos hospitalarios en Estados Unidos un 50% de ellos deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos Estados Unidos se supera a los 750000 casos anuales y la incidencia está vomitando hecho que debe ser irónicamente a los avances en el soporte vital de los enfermos críticos y también el creciente número de inmunodeprimidos y al crecimiento de la prevalencia de gérmenes resistentes a múltiples fármacos en el entorno hospitalario
DISFUNSION ORGANICA
La hipotensión sistémica el edema intersticial y la trombosis y un pequeño vaso reducen la llegada de exigen y nutrientes a los tejidos lo que provoca que los tejidos no puedan emplear los nutrientes que reciben por falta de oxígeno las lesiones mitocondriales secundarias al estrés oxidativo alteran el uso de oxígeno las contracciones elevadas de citosina y mediadores secundarios reducen la contractibilidad del miocardio y el gasto cardíaco aumenta la permeabilidad vascular y la lesión endotelial lo que puede culminar en un síndrome de dificultad respiratoria aguda
AALTERACIONES METABOLICAS
Los pacientes sépticos presentan una resistencia a la insulina e hiperglucemia algunas situaciones como el tnf y la il-1 las hormonas inducidas por el estrés Cómo coagula con hormona de crecimiento y glucocorticoides y las catecolaminas regulan la glucogenina al mismo tiempo la citosina proinflamatorias suprimen la liberación de insulina al tiempo que fomentan la resistencia a la misma en el hígado y otros tejidos posiblemente porque alteran la expresión de la superficie del glutatión 4 un transportador de glucosa
INDUCCION DE UN ESTADO PROCOAGULANTE
La alteración de la coagulación es suficiente para causar una coagulación intravascular diseminada tremenda complicación que aparece hasta en un 50% de los pacientes sépticos la sepsis altera la expresión de muchos factores para favorecer la coagulación las citocinas proinflamatorias aumentan la producción de factor tisular por los monocitos y posiblemente también por las células endoteliales y reducen la producción de factores anticoagulantes por el endotelio como el inhibidor de la vía del factor tisular la trombomodulina y la proteína C
ACTIVACION Y LA LESION ENDOTELIALES
La situación proinflamatoria y la activación de Señales endoteliales existen en la acepté y producen una fuga vascular generalizada con edema tisular la que tiene efectos negativos para el soporte de nutrientes y la eliminación de los desechos está alteración dificulta la perfusión tisular y se puede agraviar al tratar de mantener al paciente con líquidos intravenosos
RESPUESTAS INFLAMATORIAS Y CINTRAINFLAMATORIAS
En la sepsis diversos elementos de la pared microbiana se unen a receptores de las células del sistema inmunitario innato activando respuestas proinflamatorias entre los probables iniciadores de la inflamación en la sepsis se incluyen las vías de transmisión de Señales distales a los receptores de tipo toll que reconocen una serie de sustancias derivadas de los microbios que contienen se denominan patrones moleculares asociados a patógenos y también receptores acoplados a la proteína G que detectan los péptidos bacterianos y unos receptores de tipo lectina C se como las de tinas
Además de por los gérmenes puede activarse por otras causas incluido quemaduras traumatismo y o pancreatitis el mecanismo patógeno común es una producción masiva de mediadores inflamatorios por las células inmunitarias innatas y adaptativas que causan vasodilatación arterial fuga vascular y acumulación de sangre venosa por estasis
Se debe un bajo gasto cardíaco secundario a la pérdida del volumen de la sangre o plasma ejemplo en relación con hemorragia pérdida de líquido por quemaduras graves
Se debe un bajo gasto cardíaco secundaria un frasco de la bomba miocárdica puede deberse una lesión del miocardio arritmias ventriculares compresión extrínseca o obstrucción de la salida de flujo
