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Distúrbios hidroeletrolítico no paciente cirúrgico

Em pacientes cirúrgicos, os distúrbios hidroeletrolíticos são comuns devido a respostas ao trauma, infecções invasivas e lesões teciduais. O corpo reage ao trauma cirúrgico com uma resposta homeostática que inclui a mobilização de leucócitos, produção de macrófagos e células T, e reparo celular através de angiogênese e produção de colágeno por fibroblastos.

Distúrbios hidroeletrolítico no paciente cirúrgico

Tópico flutuante

Discentes: Luana Dantas, Maria Aparecida, Patrick França e Priscilla Santos.

Distúrbios hidroeletrolítico no paciente cirúrgico

Subtópico

Tópico principal

TRAUMAS CIRÚRGICOS

Mecanismo de resposta ao trauma
Resposta homeostática ao Trauma Cirúrgico

Infecção Invasiva: *Aparece frequentemente na agressão cirúrgica. *Agrava o caso de desequilíbrio homeostático do paciente através de alterações como a modificação da temperatura corporal, taquicardia, hiperventilação. *Isso representa uma agressão secundária ao trauma cirúrgico, agravando o consumo calórico.

Lesão Tecidual: * Resposta homeostática de elementos de defesa (macrófagos, leucócitos, fibroblastos). * Há a expressão de proteínas de fase aguda (IL, IFN, fator de necrose, fator de crescimento) e, como consequência, uma resposta inflamatória.

Inanição: *Suspensão ou redução de nutrientes → queda de glicemia → redução da insulina. * A 1ª linha de substituição de fonte calórica no jejum vem da metabolização dos lipídios (lipólise). *Como alguns tecidos requerem o uso exclusivo de glicose, há ativação da gliconeogênese causando consumo de proteínas para formação de glicose (5 dias de jejum -> perda de até 2kg de músculo).

Hipoperfusão tecidual: *Menor volume de O2 chegando as células → passagem de metabolismo aeróbio para anaeróbio → aumento da produção de ácido lático → acidose metabólica. *A persistência da acidose pode levar a lesão oxidativa, e morte celular. *A redução do volume sanguíneo pode atingir os rins, podendo causar insuficiência renal; atingir o SNC e causar hipóxia; ou atingir a função celular geral. Todas essas situações têm alterações irreversíveis.

Perda de volume circulante causa diminuição da perfusão tecidual. Isso desencadeia respostas homeostática ao trauma: detecção por pressoreceptores arteriais ou receptores de volume cardíacos da redução de volume, aumento da secreção de aldosterona e vasopressina; há retenção hídrica com intuito de melhorar a perfusão.

Resposta gradual: - controle da infecção: mobilização leucocitária, produção de macrófagos e células T, invasão da célula lesada. - reparo celular: angiogênese; produção de colágeno através de fibroblastos.
Resposta aguda - urgente; - ativação da coagulação: redução da perda sanguínea; - preservação de líquidos: extra para intravascular para restaurar o volume de sangue perdido; - redistribuição do fluxo vascular: perfusão tecidual; - atividade renal e pulmonar: restabelecimento do pH e tonicidade dos líquidos corporais.
Consequências: -Perda sanguínea rápida - Hipoperfusão tecidual - Lesão celular maciça - Disfunção de órgãos
O trauma cirúrgico determina modificações consideráveis na fisiologia dos líquidos orgânicos, e deste modo a assistência ao doente inclui cuidado constante com o setor hidroeletrolitico.

Principais líquidos perdidos pelo organismo, em volume por 24 h (em ml) e eletrólitos (em Eq/l)

POTÁSSIO: 0 potássio é o principal cátion do compartimento intracelular. No compartimento extracelular sua concentração é baixa variando normalmente entre 3,5 e 4,5 mEq/l.
HIPERCALEMIA

A hipercalemia é considerada leve quando a concentração do K+ plasmático está entre 4,5 e 5 mEq/l, moderada entre 5 e 6 mEq/l e grave entre 6 e 7 mEq/l; acima de 7 mEq/l é muito grave e requer tratamento urgente.

A insuficiência renal é a causa mais freqüente da hipercalemia

As manifestações clínicas são tardias e incluem principalmente alterações sensoriais como parestesias (face, língua, pés e mãos), paralisia flácida, arritmias cardíacas; o maior risco, contudo, é a morte súbita por parada cardíaca em diástole.

HIPOCALEMIA

As causas da hipopotassernia são entrada insuficiente (geralmente por hidratação parenteral inadequada) ou perdas excessivas por poliúria (período poliúrico da insuficiência renal aguda ou por ação de diuréticos) ou por diarréia e fístulas digestivas;

Caracteriza se por astenia, fraqueza muscular, parestesias, paralisias, íleo adinâmico, irritabilidade, letargia, com arritmias cardíacas tipo bigeminismo e/ou trigeminismo, e risco de parada cardíaca em sístole.

SÓDIO: Na+ é o principal cátion do LEC onde apresenta taxa de concentração entre 138 e 145 mEq/l, com média de 142 mEq/l.
HIPERNATREMIA (>145)

retenção de Na: diárreia; vômitos; febre; hiperventilação

sede e oligurias; fraqueza muscular; câimbras; mal estar; confusão; letargia

HIPONATREMIA (<136)

Perdas: GI (diárreia, vômitos); perdas cutâneas (lesão exsudativa, queimaduras; perda renal (diuréticos). Pós operatório de cirurgia cardíaca (secreção do ADH aumentado)

sinais e sintomas: diminuição do turgor cutaneo; mucosa e pele seca; produção diminuida da saliva; mal estar; letargia.

As alterações hidroeletrolitica iniciam-se sempre no compartimento extracelular, podendo ou não repercutir em alterações intracelular.

Desequilíbrios (carência ou excesso) repercutem de forma importante
Como as Alterações Ocorrem? Não ocorrem isoladamente, mas através de um processo muito bem coordenado: RESPOSTA ENDÓCRINO-METABÓLICA AO TRAUMA, OU SEJA, AS ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS IRÃO COORDENAR TODA A RESPOSTA AO TRAUMA CIRÚRGICO.

Alterações Endócrinas ao Trauma Cirúrgico

Procedimento Cirúrgico → aumento da secreção de cortisol sistêmico → desencadeamento da proteólise, cicatrização de feridas, formação de proteínas de fase aguda, gliconeogênese. *Procedimento Cirúrgico → aumento da secreção de epinefrina → desencadeamento do ajuste circulatório, aumento da glicogenólise, aumento da gliconeogênese, diminuição da secreção de insulina. *Procedimento Cirúrgico → aumento da secreção de aldosterona e ADH → desencadeamento de retenção hidrossalina. * Procedimento Cirúrgico → redução da secreção de insulina e aumento da secreção de glucagon → diminuição da entrada de glicose nas células, aumento da glicogenólise e aumento da gliconeogênese.

Mecanismo de Redução da Resposta

* Nutrição enteral precoce. * Procedimentos menos invasivos (videocirurgia). * Bloqueio peridural pós-operatório.

Estados de Recuperação Cirúrgica

*Operação → Catabolismo → operação, jejum, preparo pré-operatório. *3-6 dias → Recuperação Anabólica → alimentação oral e/ou terapia nutricional. * >6 dias → Anabolismo → síntese proteica.