EPOC Y INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA TIPO II

DIFUSION DE LA BOMBA MUSCULAR

AUMENTO DE LA CARGA DE TRABAJO

Disfunción muscular

Disfunción neuromuscular

REDUCCION DE LA CAPACIDAD CONTRACTIL

Aumento de la ventilación

Aumento de la resistencia elástica

Aumento de la resistencia no elástica

FISIOPATOLOGIA

IRA 2^

Mantener: PaO2 ≥ 60 mmHg (Sat 02 ≥ 90%

se produce sólo cuando el paciente tiene acidosis asociada

DEPRESION RESPIRATORIOS

El impulso respiratorio es abolido o disminuido con una reducción de la FR con lo cual se genera hipoventilación e hipercapnia.

HIPERCAPNIA

(PaCO2> 45 mm Hg con acidemia (pH < 7,3)

Refleja bien la producción excesiva de CO2
o la eliminación inadecuada de CO2
.

Por lo tanto, la hipercapnia puede ser resultado de una mayor producción de CO2(VCO2)

aumento del espacio muerto
fisiológico (VD/VT)

Disminución de la ventilación por minuto.

cambios inflamatorios, respuesta inmune inadecuada, desequilibrio en el estrés oxidativo y de la relación proteasas/ antiproteasas

Reparación alterada de tejidos, daño neurogénico, mecanismos de apoptosis, catabolismo y senescencia anómalos.

La presencia
de anticuerpos contra células epiteliales primarias
en pacientes con EPOC

La concentración sérica de
anticuerpos antitejidos se ha correlacionado con la
severidad de la limitación del flujo aéreo.

Dependiendo de la rapidez de instauración, la
insuficiencia respiratoria se puede producir de forma
aguda en pacientes

EPOC

Con la pérdida
en los receptores para glucocorticoides, tanto en los
LT como en las NKT-like

lo que se relaciona con la
gravedad de la enfermedad y falta de respuesta a los
corticosteroides.

La proporción de NK y NKTI se incrementa en
EPOC

la acetilcolina es el neurotransmisor parasimpático primario en las vías respiratorias

actúa como una hormona con efectos paracrinos y autocrinos

es secretada también por orígenes no neuronales

La formación
de folículo linfoide en la EPOC puede ser

dirigida
por LB pulmonares dependiente de CXCL13, involucra TLR y señalización por receptores de linfotoxina

CAUSAS

PaCO2: PRODUCCIÓN METABOLICA

↑PaCO2 : 2 consecuencias

HIPOXEMIA

ACIDOSIS RESPIRATORIA

PaO2= k (VCO2) / VE – 1(VD / VT)

k es una constante

VE es la ventilación total por minuto (frecuencia respiratoria por el volumen corriente)

La hipercapnia puede ser resultado de una mayor producción de CO2(VCO2)

Aumento del espacio muerto fisiológico (VD/VT).

Disminución de la ventilación por minuto.

VD/VT es el espacio muerto.