Deteriora la vasodilatacion dependiente del endotelio (VDE)
Disminuye el diámetro de la arteria
Aumenta la oclusión del vaso
ventilación e intercambio gaseoso
HTA
Aumento de la volemia en sangre
El endotelio esta expuesto a alto nivel de estrés mecánico
Activación del sistema renina angiotensina Alfa
Acidosis láctica y liberación de neurotransmisores
Por el flujo sanguíneo al circular a alta presión
Produce alteraciones
Macrofagos en las células endoteliales
Mediante la activación de sensores en la membrana celular
Los sensores activados traducen el estimulo físico del estrés hemodinámico en señales bioquímicas
vasoconstricción estructural de las arterias
Aumenta la resistencia periférica
Disminuye el oxido nítrico
Aumenta la concentración de múltiples factores inflamatorios
Como la proteína C- reactiva interleucina - 6
Aumenta la activación de las moléculas de adhesión
Aumenta la presión arterial
Aumenta el gasto cardíaco
Disminución de la permeabilidad vascular
Aumenta la adhesión plaquetaria
Mediante la
Activación de numerosas vías de señalizacion intracelular
Activan
Disminución de la luz del vaso
Oclusión vascular
Discontinuidad del flujo
Insuficiencia renal leve
Alteración en el proceso de autoregulacion
Flujo de sangre y presión capilar intraglomerular
Disminuye la protección glomerular
Disminuye el flujo en la arteriola aferente
Aumenta la presión intraglomerular
Deterioro de la autoregulacion
Predisponiendo al desarrollo de lesión renal
Hiperfusion en los glomerulos residuales
Efecto inflamatorio a nivel tubulo intersticial
Liberación de macrogafos
Daño celular
Afecta la proliferación
Hiperinfiltracion e hipertension intraglomerular
Aumenta la perfusion glomerular
Perdida de la integridad vascular
Pierde poco a poco la capacidad de filtración
Bronquitis crónica
Flujo aéreo limitado por una obstrucción intrínseca de la vía aérea
Perdida de la fuerza de retracción pulmonar
Inflamación y fibrosis de las pequeñas vías aéreas
Destrucción de la matriz proteica pulmonar, la hipertrofia e hipersecrecion glandular y la constricción del musculo liso bronquial
Retención de secreciones
La compresión del árbol bronquial facilita el colapso de la vía aérea y dificulta el vaciamiento pulmonar
El flujo espiratorio máximo se agota con un esfuerzo respiratorio mínimo
El pulmón no alcanza su posición de reposo basal
Bronquio primario y secundario inflamados
Genes que regulan la producción de factores endoteliales vasoactivos
Que conducen a una sobre expresión de agentes asociados e inflamatorios
Alteración de la fibrinolisis
Favorece la formación de trombos
Signo de fovea, llenado capilar , aumento de pulsos
Consiste en la degradación de las redes de fibrina formadas en el proceso de coagulación sanguínea evitando la formación de trombos
Artrosis de rodilla
Se caracteriza por la degradación del cartilago articular hialina
De forma que la perdida de la integridad articular se detecta al cabo de años
Muerte del condrocito (por apoptosis)
El condrocito es el único tipo celular presente en el cartílago maduro y causante de la reparación del tejido dañado
De progresión lenta
Una enfermedad multifactorial
Perpetuan el daño sobre el catilago articular
Lo que genera en la ultima etapa
Insuficiencia de los proceso de reparación del cartilago
Resultando en la deglución de matriz extracelular
Perdida total de la integridad del cartílago
Perpetúan el daño sobre el cartílago articular
Con la posterior respuesta de la membrana sinovial y del hueso subcondral
Cuando se comprometa la matriz extra celular condral
Se genera
Disminuye la capacidad de retención de agua
Perdiendo el tejido resistencia, resiliencia y elasticidad frente a la compresión
Aumenta el daño del tejido circundante
Debido a la baja tasa de recambio celular y a la pobre capacidad reparativa del cartílago
No compensa el daño surgido
Generando finalmente el fenómeno de la OA
Alteraciones en los patrones de activación y potencia muscular
Aumenta la rigidez ligamentaria
Afectando negativamente la movilidad articular
Generando alteraciones en la activación muscular
Afectan la cinemática articular durante el movimiento
Estos cambios repetidos de forma crónica
Dañan el cartílago en zona de sobrecarga
En adultos mayores con poca capacidad de adaptación a los cambios en la distribución de las cargas en las superficies articulares
Se genera
Dolor, sensación de inestabilidad y limitación funcional
DOLOR
La inactividad resulta en fatiga muscular y perdida de la condición física
La debilidad muscular se da principalmente en el musculo cuadriceps en un 24%
Es un importante amortiguador de las fuerzas de impacto a nivel de la rodilla
MARCHA
Por lo que la perdida de su potencia y capacidad funcional
Expone a la articulación un daño estructural y progresivo
RANGO DE MOVIMIENTO Y FLEXIBILIDAD
DESEMPEÑO MUSCULAR
Insuficiencia venosa crónica
Se impide el drenaje venoso en las extremidades
Alteraciones en los factores
Auemnta centripetas
Disminuye centrifugas
Aspiración cardiopulmonar
Aceleración de pulsaciones arteriales
Actividad muscular
Gravedad
Presión abdominal
Elasticidad
Distensibilidad
Compresión externa
Esto ayuda a la estasis venosa
Le favorece el fallo valvular
Estancamiento de la progresión de la sangre
Lo que genera
Falla en el sistema venoso profundo y perforante
Produciendo hiperprecion en las venas mas superficiales
Es responsable de fenomenos
Químicos
Aumenta el dióxido de carbono y ácido láctico
Se liberan mediadores tipo histamina y serotonina responsables del dolor, pesadez y parestesias nocturnas
Anatomicos
La hiperreaccion hace que se cierren los esfinteres......, el numero de ...... (responsables del transporte de oxigeno) disminuye
Produciendo un aumento de la permeabilidad capilar que originaria el edema
Mecánicos
Sanguíneo
La pared capilar se hace mas permeable (pierde mas proteínas) lo que produce un exceso de liquido que es drenado con la ayuda de los linfocitos y macrofagos
INTEGRIDAD TEGUMENTARIA
Cuando esta ayuda es insuficiente se produce la falla
Disminución de hematíes y de oxigeno
En el area capilar hay un aumento del tiempo de contacto con las plaquetas, pudiendo origenar una trombosis.
Que se traduce en Edema
CIRCULACIÓN
Trombosis venosa superficial
Proceso inflamatorio asociado con un coagulo de sangre que afecta las venas superficiales
Signos clasicos de inflamación como son: Calor, dolor, rubor
Tiene tendencia a ir desde la periferia hacia el centro
Perdida de memoria
Edad . envejecimiento
Envejecimiento cerebral
Deterioro a nivel neuronal
Hipocampo (cara interna de los lóbulos temporales)
Lóbulo temporal derecho
Lóbulo temporal izquierdo
Lóbulo parietal derecho
Memoria visoespacial
Memoria verbal
Habilidades motoras adquiridas
Deterioro en el funcionamiento intelectual
Capacidad de aprendizaje y la calidad de la memoria puede deteriorarse
Perdida de diferentes tipos de memoria
Perdida de memoria en diferentes tiempos
Perdida de memoria transitoria
Perdida de memoria permanente
Memoria a corto plazo
Memoria a largo plazo
Olvido de una información que tras un tiempo de amnesia vuelve a nuestra memoria
Información que se pierde y no se es capaz de recuperar
Retiene información limitada durante una pequeña cantidad de tiempo
Almacena durante mucho tiempo una gran cantidad de información compleja
-Perdida de objetos personales frecuentemente -dificultad para encontrar la palabra adecuada -No recordar hechos - desconsentrarse -problemas para seguir instrucciones -pregunta frecuente lo mismo
Funciones mentales
Sindrome de desacondicionamiento fisico
Afecta los sistemas, neuromuscular, osteomuscular y tegumentario
Al estar en posición horizontal por tiempo prolongado, durante el reposo en cama
Se disminuye el VOmax (aprox 0.9% por día de reposo en cama
Durante las 24- 48 horas iniciales del reposo, la compliance venosa se incrementa en un 20-25%, lo cual resulta en una acumulación venosa en los miembros inferiores
Deterioro en la capacidad aerobica, atrofia y debilidad de los músculos respiratorios
Disminución de la capacidad funcional
Por variación de las fibras y perdida de excitabilidad, la contractibilidad, la elasticidad y el tono
La fuerza muscular se altera con mayor intesidad la primera semana
Atrofia muscular de las fibras tipo I, fatiga muscular generada por la disminución en la capacidad oxidativa de la mitocondria
baja tolerancia al déficit de oxigeno y mayor dependencia del metabolismo anaerobico
Lo que genera en la ultima etapa
Insuficiencia de los procesos de reparación del cartílago
Resultado en la degradación de la matriz extracelular
Muerte del condrocito por apoptosis
Perdida total de la integridad del cartilago
El condrocito es el unico tipo celular presente en el cartilago maduro, y causante de la reparación del tehido dañado
