FISIOPATOLOGÍA SHOCK SÉPTICO-Cevallos Evelyn. P2

1. DEFINICIÓN

Estado de insuficiencia circulatoria aguda que sucede a continuación de una crisis de hipertermia relacionada con una infección bacteriana.

2. ACCIÓN DE LA ENDOTOXINA (LPS)

Fijación al S.R.E

Fracaso de su función
desintoxicante.

Combinación con los leucocitos

Formando un complejo
simpaticomimético.

Fragiliza los lisopolipéptidos vasoactivos

Activa el factor XII de la coagulación

Coagulacion Intravascular Diseminada (C.I.D.)

Subtopic

Provoca agregación plaquetaria

Con liberación de
histamina

Disminución del 2-3 difosfoglicerato.

Acciones depresoras miocárdicas.

Vasoconstricción periférica

Disminución de flujo tisular

Hipoxia sistémica

3. MEDIADORES EXÓGENOS

Estructura de la membrana de las bacterias Gram -

Activador de la respuesta inflamatoria

Estructuralmente

Hidrofílico (Antígeno 0)

Hodrofóbico

Lípido A

Responsable de la toxicidad

Se puede unir a varias moléculas

Liberación de mediadores

Activan respuesta inflamatoria

Activador

Monocitos, Granulositos, Linfoncitos B

CELULAS CD14

Células endoteliales

Fibroblastos

4. ALTERACIONES HEMODINÁMICAS-SHOCK HIPERDINÁMICO O CALIENTE

Producido por

BG+

VIRUS

RICKETTSIAS

CAUSANDO

Hiperventilación

Hipotensión

Taquicardia

9. BIBLIOGRAFÍA

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8. DATOS CURIOSOS

1. Varias infecciones que están acompañadas por la liberación de endotoxina o exotoxina pueden conducir al síndrome de sepsis.

2. Hipotensión (definida como TAs < 90 mmHg / TAm< 60 mmHg / caída de la TAs > 40 mmHg) debida a la sepsis que persiste a pesar de la administración de líquidos, acompañada de alteraciones de la perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia) o disfunción de órganos.