Insuffisance cardiaque (IC)
Définition
Incapacité du coeur à exercer sa fonction de pompage ou de remplissage
Débit sanguin (DC) insuffisant pour répondre aux besoins en nutriments et O2 de l'organisme
Fréquence cardiaque
Volume d'éjection systolique
Précharge, postcharge, contractilité myocardique
Diminution de l'irrigation tissulaire
Dégradation des échange gazeux
Déséquilibre liquidien
Réduction capacité fonctionnelle
Les reins
Insuffisance rénale chronique
Détérioration progressive et irréversible de la fonction rénale. Cela empêche les reins d'assurer correctement ses fonctions. (élimination, production hormones et équilibres hydrique et électrolytiques)
Anémie
Vasoconstriction rénale diminue
production érythropoïétine
Facteurs de risques
Hyperthyroïdie
Hypertension pulmonaire (HTP)
Syndrome métabolique
Diabète
Âge avancé
Tabagisme, alcool, drogues
Chimiothérapie
Infection, processus inflammatoire
IC congestive (ICDA)
Signes et symptômes
-Dyspnée de repos
-Orthopnée
-Toux
-Œdème membres inférieurs
Signes et symptômes avec dysfonctionnement systolique gauche:
-Diminution DC
-Diminution perfusion tissulaire
Œdème aigu du poumon
Hausse de pression causé par
augmentation du volume du VG
Transmission pression à oreillette gauche, puis à la veine pulmonaire
Stase vasculaire = perte efficacité des poumons et augmentation résistance petites voies respiratoires et activation système lymphatique pour compenser
Augmentation épanchement de
liquide dans espace interstitiel du poumon
Oedème interstitiel
Oedème alvéolaire
Oedème aigu du poumon = baisse PaO2 et augmentation PaCO2
Détresse respiratoire, acidose respiratoire et mort
Signes et symptômes:
Dyspnée grave, FC faible et rapide, P.A élevée ou basse,
orthopnée, turgescence veines cou, peau moite, froide, grise, pâle et cyanosé, utilisation des muscles accessoires,
expectorations spumeuses et sanguinolentes, respiration sifflante, toux, râles crépitants, sibilants et continus, agitation et anxiété.
Gaz sanguins artériels, tests de la fonction
thyroïdienne, hémogramme
Suivre l'aggravation de la situation
(Diminution PaO2, augmentation PCO2 et acidose respiratoire)
Biopsie endomyocardique
IC chronique
Modification progressive de la taille, de la forme et de l'activité mécanique du ventricule touché
fatigue
Baisse du DC, de l'irrigation sanguine aux organes, diminution oxygénation et anémie (difficulté à s'alimenter, maladie rénale (diminution DC) et médicaments)
Dyspnée
Augmentation pression pulmonaire due à oedème interstitiel ou alvéolaire (peut être aussi, dyspnée nocturne paroxystique, toux sèche)
Tachycardie
Baisse du DC entraine le SNS à hausse la FC
Palpitation
Provoquer par arythmies due à IC chronique
Oedème
Principalement stase veineuse
Changement débit urinaire
Jour: diminution DC = diminution urine
Dysurie: liquide interstitiel réabsorbé par
circulation en raison position couché
Signes cutanés
Accentuation de l'extraction tissulaire d'oxygène capillaire
(peau, froide, moite, luisante, sans pilosité et oedème)
Étourdissement, syncope et vertige
Diminution DC, hypoperfusion cérébrale,
médicaments et arythmies
Changement comportement
DC réduit = hypoperfusion cérébrale
Troubles du sommeil
Apnée du sommeil (facteur de confusion)
et problèmes psychologique
Fluctuation pondérale
Rétention liquidienne,
Difficulté à s'alimenter,
hépatomégalie,
ascites,
insuffisance rénale(rétention hydrique),
oedème
Test de marche six minutes
Épreuve d'effort
Insuffisance droite
Le VD ne pompe pas efficacement le sang
Reflux de liquide dans système veineux
Mouvement de liquides dans tissus et organes
Oedème périphérique
Ascite
Hépatomégalie
Lobes hépatiques se gorgent de sang veineux
Turgescence réseaux veineux systémique
Dysfonctionnement hépatique
Mort cellule hépatique
Fibrose
Cirrhose
Distension veineuse jugulaire
Insuffisance gauche
Myocardiopathie
Cœur à pomper quantité
de sang insuffisante
VG génère pression insuffisante pour éjecter sang
Diminue volume systolique éjecté
Ventricules incapables de se détendre à la diastole
Difficulté des ventricules à se remplir
Examens paracliniques communs
Échocardiographie et examens imagerie nucléaire
Mesurer la fraction d'éjection (FÉ)
Trouver le type d'IC
Analyses sanguines: biochimiques, enzymes
cardiaques, taux PNB, enzymes hépatiques
Voir si l'insuffisance cardiaque ou sa cause a dérégler un élément des analyses
Anamnèse, examen physique
et détermination de la cause
Déceler IC
Cathétérisme cardiaque avec ou sans angiographie
Surveillance hémodynamique
Radiographie pulmonaire
Confirmer
EGC à 12 dérivations
Identifier la cause potentielle
Processus thérapeutiques
-Traitement de la cause
-Assistance circulatoire
-Pesée quotidienne
-Diète restreinte en sodium et en liquide
Commun ICDA et IC chronique
-Position Fowler élevé
-Administration O2
-Respirateur BiPAP
-Intubation
-Signes vitaux, débit urinaire
-Surveillance EGC et SpO2
-Surveillance hémodynamique
-Cardioversion
-Ultrafiltration
-Pharmacothérapie: Diurétiques,
vasodilatateurs, morphine, inotropes positifs
IC congestive (ICDA)
-Équilibre repos et activité
-Réadaptation cardiaque
-Implantation défibrillateur automatique
-Transplantation cardiaque
-Revascularisation coronarienne
-Soins palliatifs
-Pharmacothérapie: Diurétiques, inotropes positifs,
vasodilatateurs
IC chronique
-Traiter la cause et les facteurs contributifs
-Améliorer DC
-Soulager symptômes
-Protéger organes vitaux
-Améliorer performance ventricules
-Améliorer qualité de vie et réduire morbidité et mortalité
Mme. Rénalde L’Essoufflée
72 ans
Mère de 3 enfants
Détérioration fonction ventriculaire
Dysfonctionnement systolique (ICFER)
Diminution de la FÉ du VG
Hypertrophie ventriculaire
Cœur affaibli, ne peut pas fournir
volume éjection systolique adéquat
Diminution DC
Augmentation volume et pression diastole
Sang reflux dans oreillette gauche
Accumulation liquide dans les poumons
Pression hydrostatique
pulmonaire élevée
Fuite de liquide vers interstitium et alvéoles
Congestion pulmonaire
Dysfonctionnement diastolique (ICFEP)
FÉ normale, diminution du volume d'éjection systolique
Rigidité et inefficacité ventriculaire
Augmentation nombre et taille cellule myocardique
Hypertrophie ventriculaire et
anomalie cellulemyocardiques
Les ainées, les femmes et les personnes obèses
Stase pulmonaire
Stase systémique
Thrombus ventriculaire gauche
AVC
Embolie pulmonaire
Œdème périphérique
Augmentation de la pression de remplissage
Moins de sang dans ventricules
Diminution du DC
Facteurs de risques
Maladies et anomalies cardiovasculaires
Coronaropathie
Contractibilité déficiente
Infarctus du
ventricule droit
HTA
Postcharge accrue
Hypertrophie ventriculaire gauche
Cardiomyopathie
Cardiomyopathie
hypertrophique
Anomalies mécaniques
Rétrécissement
aortique
Rhumatisme cardiaque
Dilatation et hypertrophie ventricule droit
Coeur pulmonaire
Anomalies cardiaques congénitales
Arythmie persistante
Oedème pulmonaire
HTP
Épanchement pleural
Oedème aigu du poumon
Mécanismes compensatoires
Dysfonctionnement du
ventricule pas atteint
Insuffisance biventriculaire
Hypertrophie ventriculaire
Augmentation masse musculaire et épaisseur des parois cardiaques = augmente puissance contractile, DC, surcharge pulmonaire et maintient du débit systémique
Contractilité coeur diminue et consommation d'oxygène augmente = dysfonction ventriculaire et risque arythmie
Dilatation ventriculaire
Étirement des fibres musculaires cardiaques = Augmentation DC, P.A et circulation sanguine
Incapacité des fibres musculaires à se contracter efficacement = Diminution D.C
Réaction neurohormonale: Libération Rénine/Angiotensine/Aldostérone/ADH
Augmentation précharge et contractilité ventriculaire = maintien DC
Surcharge de volume dans le cœur = dysfonction ventriculaire
Activation SNS:
Libération Adrénaline/Noradrénaline
Diminue performance pompe cardiaque
Transformation des myocytes en grosse
cellules contractiles de forme anormale
Augmentation FC et contractilité myocardique et vasoconstriction systémique = amélioration DC
Augmente besoin oxygène du myocarde, le travail du cœur et la précharge, donc le retour veineux = dysfonction ventriculaire