SÍNDROME VESTIBULAR BILATERAL

síntomas propios

Oscilopsia

Ilusión visual en la que el entorno estático se percibe en movimiento cuando el sujeto se desplaza deambulando o transportado en un vehículo.

Es la manifestación clínica de un deterioro completo y bilateral del RVO.

Cuando es insuficiente se produce una deriva ocular con el movimiento cefálico, lo cual provoca una
deriva de la imagen retiniana que se interpreta como movimiento del entorno.

Pseudonistagmus pendular

La oscilopsia es referida en condiciones de reposo absoluto y, la causa en este caso es la asociación del RVO deficitario en ambos oídos y un cierto temblor cefálico.

Aparece en el 30-40% y es más frecuente en sujetos jóvenes.

Afectación completa o deterioro amplio de la función vestibular.

Inestabilidad en deambulación

Desequilibrio sin pulsión sistemática

Déficit de función vestíbulo-espinal y la dependencia de las funciones visual y somatosensorial para la realización correcta de la marcha y mantenimiento de la postura

Fase inicial

Ocurre aunque no haya compromiso visual o somatosensorial.

Proceso de habituación

Se atenúa o incluso desaparece.

Reaparece

Cuando concurran circunstancias visuales o somatosensoriales adversas.

Aparece en todos lospacientes. El 20% padecen una sensación de inestabilidad o mareo en reposo.

Crónica sin vértigo

Afectación vestibular es secuencial (no simultánea).

Asimétrica (con mayor lesión en uno de los lados).

Niños

SVB Congénito

Síndrome de Usher

Anamnesis

Desarrollo del control postural y motor

Debe confirmarse con una
serie de pruebas de exploración:

La prueba rotatoria precisa de un equipamiento especial
que no se encuentra en todos los laboratorios de exploración vestibular.

La función vestibular defectuosa en ambos laberintos
se pone de manifiesto analizando la respuesta ocular a
movilizaciones bruscas de la cabeza. Estas deben ser a
derecha e izquierda, alternativamente, de 30-40 grados de amplitud y a gran velocidad, durante las cuales, el paciente debe mantener la vista al frente. El movimiento de cabeza estimula el canal semicircular horizontal del lado hacia el que se mueve la cabeza puesto que en él genera una corriente endolinfática de inercia ampulípeta.

Ante este resultado es imperativo proceder a determinar
la agudeza visual dinámica. Se anota la agudeza visual del paciente cómodamente sentado ante una carta de Snellen convencional. A continuación se valora nuevamente la agudeza visual durante la realización de movimientos cefálicos hacia derecha e izquierda y hacia arriba y abajo con una frecuencia de oscilación de 1-2 Hz. Es normal que exista un discreto deterioro en la agudeza visual durante el movimiento.

Esta misma prueba se puede
realizar pidiendo al paciente que haga él activamente el
movimiento de cabeza hacia ambos lados y se aprecia
que ocasionalmente se detiene.

La prueba calórica permite corroborar el hallazgo de
la exploración clínica y es insustituible en el estudio de estos pacientes. Se define la “paresia canalicular bilateteral"

Después de la estimulación con 250 ml de
agua durante 40 s, a 30ºC y 44ºC, la respuesta obtenida
en cada oído, registrada con un equipo de electronistagmografía es menor de 8ºs-1 o, si la suma de las velocidades de fase lenta máximas entre las cuatro estimulaciones no supera 30ºs.

El SVB se puede clasificar de acuerdo al mecanismo fisiopatológico, según la secuencia de afectación, forma de inicio y, gravedad.

1. Idiopático (30%).

2. Ototoxicidad (por fármacos y otros productos no farmacológicos).

3. Degeneración cerebelosa (multisistema, ataxia de Friedreich).

4. Laberintitis meningogénica.

5. Tumores (linfoma no-Hodgkin, neurofibromatosis, metástasis leptomeníngea, infiltración de base de cráneo).

6. Enfermedad autoinmune (síndrome de Cogan, enfermedad de Behçet, vasculitis cerebral, LES, policondritis, artritis reumatoide, poliateritis nodosa, granulomatosis de Wegener, arteritis de células gigantes, síndrome antifosfolípido).

7. Neuropatías (deficiencia B12, neurosarcoidosis, nutricional, neuropatía sensorial y autonómica hereditaria).

8. Neuritis bilateral secuencial.

9. Enfermedad de Ménière bilateral.

10. Síndrome de Usher tipo I.

11. Vestibulopatía familiar .

12. Fractura bilateral de hueso temporal.

13. Dolicoectasia de la arteria basilar.

14. Otoesclerosis y enfermedades de asociación (de Camurati-Engelmann y de Paget).

15. Isquemia vértebro-basilar.

16. Laberintitis fibro-osificante.

17. Atelectasia vestibular.

18. Mitocondriopatía.

19. Macroglobulinemia.

20. Malformación bilateral de oído interno.