ALCOOL (2001)

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ALCOOL (2001)

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NUTRITION

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GLOBAL

PRISE

ALIMENTAIRE

DENUTRITION

COGNITION

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SEROTONINE

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PROTECTION

CETP

CETP :

PROTEINE

TRANSFERT

CHOLESTEROL

ESTERIFE

ADH3

HDL

CHOLESTEROL

COLLAGENE

EPOXYDE

HYDROLASE

APOLIPOPROTEINE E

CANCERS

AUTRES

VADS

VADS

• VOIES
• AERO
• DIGESTIVES
• SUPERIEURES

EXPERTISE

RECHERCHES

CORPULENCE

SUSCEPTIBILITES

API

NEURONALE

ATTEINTE

EXPOSITION

IN-UTERO

DEPISTAGE

PATHOLOGIES

GROSSESSE

INFORMER

NIVEAUX

plus de 50 g/j

20-50 g/j

0-20 g/j

plus 65 ANS

45-64 ANS

18-44 ANS

GENRE

FEMME

MEDICAMENTS

PHARMACOCINETIQUES

TOXICITE

GASTRIQUE

ABSOPRTION

PHARMACODYNAMIQUES

SEDATIF

PRENATAL

EPIDEMIOLOGIE

LONG

TERME

COHORTE

CLEVELAND

OTTAWA

SEATTLE

FEMMES

SNC

ANOMALIES

CONGENITALES

POIDS

PREMATURITE

AVORTEMENT

IN UTERO

ENQUETE

SAF

SAF

• SYNDROME D'
• ALCOOLISATION
• FOETAL

DEVENIR

INCIDENCE

0,6 à 3/1000

BIOLOGIE

HORMONES

STRESS

OXYDANT

NEUROTRANSMISSION

MOLECULES

ADHESION

DEFICIT

ACIDE

RETINOIQUE

DIFFERENTIATION

CROISSANCE

CELLULAIRE

APTOPTOSE

DYSMORPHIE

CRANIOFACIALE

VUNERABILITE

REGIONALE

SELECTIVE

PERIODES

CRITIQUES

ORGANES

FOIE

CYTOKINES

ANTI-INFLAMMATOIRES

INTERLEUKINE 10

PRO-INFLAMMATOIRES

INTERLEUKINE B

TNF ALPHA

OBSERVATIONS

ANIMAL

HOMME

ENDOTOXINES

KUPPFER

STRESS OXYDATIF

HEPATOPATHIES

RAT

ADN

ALTERATION

PROTEINES

LIPOPEROXYDATION

GLUTATHION

VITAMINES

E

C

FER

LIBRE

TENEUR

MECANISMES

RADICAUX LIBRES

NAPDH

OXYDASE

CELLULES

KUPFFER

CHAINE

RESPIRTOIRE

MITOCHONDRIALE

MICROSOMALE

TRAITEMENT

CURATIF

NOUVEAUX

TRANSPLANTATION

HEPATIQUE

CORTICOIDES

CALORIQUE

REPOS

ABSTINENCE

PREVENTIF

SUPPLEMENTATION

PHOSPHATICHOLINE

STERILISATION

INTESTINALE

VULNERABILITE

PARACETAMOL

INFECTIONS

HEPATITE C

HEPATITE B

MALNUTRITION

SEXE

CIRRHOSE

TYPE

BOISSON

MODE

DUREE

DOSE

EPIDEMIO

MORTALITE

HISTOIRE

NATURELLE

PREVALENCE

DIAGNOSTIC

HISTOLOGIQUE

IMAGERIE

BIOLOGIQUE

CLINIQUE

COEUR

MALADIES

RYTHME

MORT

SUBITE

MYOCARDIOPATHIE

AVC

CARDIOPATHIE

ISCHEMIQUE

FdR

PROOXYDANTS

ANTIOXYDANTS

VASODILATATION

HEMOSTASE

LIPIDES

HTA

CERVEAU

AGE

COGNITIF

ETUDES

ALZHEIMER

MODEREE

PROTECTEUR ?

DEMENCE

EFFETS

ORIGINE

NON

TRAITE

NUTRITIONNELLES

CARENCES

ANATOMIQUE

CELLULAIRES

CHRONIQUES

WERNICKE-KORSAKOFF

ENCEPHALOPATHIES

CEREBELLEUX

SYNDROME

NEUROPATHIES

PERIPHERIQUES

SEVRAGE

INDIRECTES

AIGUS

COGNITIFS

INTOXICATION

ENZYMES

CONSEQUENCES

ACTIVATION

PRO-CARCINOGENES

XENOBIOTIQUES

INDUCTION

CYP2E1

OXYDATION

RADICAUX

LIBRES

ACETALDEHYDE

ACETALDEHYDE ou ETHANAL (source WIKIPEDIA)

https://fr.wikipedia.org/wiki/Acétaldéhyde

En tant quemétabolite endogène dérivé de l'alcool dans notre organisme, c'est un produit toxique et un cancérigène suspecté. Il endommage les cellules souches hématopoïétiques (chargées de constamment renouveler le sang) ; d'une part il est source de cassures de l'ADN double-brin de ces cellules (ce qui favorise leur déclin et crée des réarrangements chromosomiques), et d'autre part il empêche la bonne réparation de ces dommages, ce qui provoque des malignités.

Dans leshépatocytesdufoie, l'enzymealcool déshydrogénase(ADH) convertit l'éthanolen éthanal qui est ensuite converti enacide acétiqueinoffensif par l'acétaldéhyde déshydrogénase.

L'éthanal est plus toxique que l'éthanolet pourrait être responsable de nombreux symptômes de lagueule de bois, même s'il n'est pas présent dans le sang pendant les symptômes

Certains auteurs estiment qu'il est responsable du syndrome d'alcoolisation fœtale21.

Une partie de la population humaine (en particulier des groupes présents en Asie et Extrême-Orient) ne disposerait pas de gènes codant l'enzyme capable de dégrader l'éthanal en acide acétique, ce qui provoquerait chez elle des symptômes graves et immédiats et aggraverait les effets délétères de l'alcool qu'elle boirait.

TOXIQUE

NADH/NAD+

ALDH

ALDH

• AL DEHYDE
• DE
• HYDROGENASE

EXPRESSIONN

CYTOCHROME

P450E1

ADH

ADH

• ALCOOL
• DES
• HYDROGENASE

La voie principale de transformation de l'éthanol en acétaldéhyde implique l'alcool déshydrogénase (ADH) cytosolique.

L'ADH est une métalloenzyme dimérique à quatre atomes de Zn, NAD-dépendante. Cette voie fonctionne quel que soit le niveau d'alcoolémie. La vitesse d'oxydation de l'éthanol dépend de la biodisponibilité du NAD

http://unt-ori2.crihan.fr/unspf/Concours/2013_Clermont_Descours_Alcool/co/module_Toxic_32.html

L'alcool déshydrogénase (ADH) est une oxydoréductase qui catalyse les réactions :

• alcool primaire + NAD⁺  ⇌  aldéhyde + NADH + H⁺ ;
• alcool secondaire + NAD⁺  ⇌  cétone + NADH + H⁺.

Il s'agit d'une famille d'enzymes qui permettent l'interconversion de certains alcools, et notamment l'éthanol, en aldéhydes et cétones, couplée la réduction du NAD+ en NADH. Chez l'humain et de nombreux animaux, l'alcool déshydrogénase est hépatique et participe à la détoxication de l'organisme par l'élimination des alcools toxiques.

Chez les levures, les plantes et de nombreuses bactéries, les alcool déshydrogénases fonctionnent en sens inverse et produisent de l'alcool en générant du NAD⁺

https://fr.wikipedia.org/wiki/Alcool_déshydrogénase

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