par mc.carter mc.carter Il y a 2 années
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análisis de los cambios de metilación
se encontró
la sobre expresión de la enzima DNMT induce ala regeneración y muerte celular
mientras que
su inhibición las protege
el peptidil arginina deaminasa 2 esta desmetilado
esta provoca
la proteína de la mielina sea menos estable
la hipometilacion del promotor del gen que codifica la IL-17A
el promotor del gen Esfingosina-1-fosfato
también participa
la regulación negativa de la señalización inflamatoria
relaciona
patológica directa con la participación de la EM
células T e inflamación del SNC
de miARN-155 se asocia con una mayor diferenciación de
la expresión
también
es capaz de provocar cambios epigenéticos
la falta de esta
es un riesgo destacado
se encontraron
cambios epigenéticos
hipermetilacion de los genes supresores
alteraciones en la metilación del ADN
se relaciona con
mayor metilación del promotor
lesiones cerebrales en la RM craneal
aumento de la frecuencia de recaídas
modificaciones epigenéticas
que
podrían estar involucradas en la patogenia
lo cual
a supuesto una interesante vía de investigación
el correcto metabolismo
funciona gracias a
la ruta metabólica
5-metilentetrahidrofolato
tetrahidrofolato
S-adenosilmetionina
sadenosilhomocisteina hidrolasa
s-adenosilhomocisteina
metionina
metionina adenosiltrasferasa
homocisteína
DNA metiltransferasa
