BODYTECH CASO CLÌNICO

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ASPECTO LABORAL (PERMANECE MUCHO SENTADA)

BALANCE

MARCHA

POSTURA

Alteración del movimiento del centro de masa y su ubicación

PARÁMETROS TEMPORALES

Cadencia: 89 (110)

PARÁMETROS ESPACIALES

Altura de paso: no hay arrastre de pies

Ancho de paso:0.08m

Longitud de zancada: (1.40)

Longitud de paso:0.68 (0.72)

FASES DE LA MARCHA

FASE DE BALANCEO

Se observa el balanceo inicial, medio y final y una flexión de cadera cerca a los 30ª (entre rangos normales)

FASE DE APOYO

Se evidencia de forma muy disminuida el choque de talón y se observa mucho màs el apoyo medio y el despegue de dedos.

SEDENTARISMO

Menor número de sarcomeras y fibras tipo I (menor masa muscular en general)

Disbalance entre el consumo calórico y su gasto (Dieta rica en CHO y grasas)

Aumento de depósito de grasa por calorías no gastadas

CARACTERÍSTICAS ANTROPOMÉTRICAS

IMC:27.1 (Sobrepeso) %Graso 24.3 (ALTO) Perímetro Abdominal 89 (< 80)

Antecedentes familiares de trombosis o el SAF

tabaquismo, sedentarismo, reposo prolongado, toma de anticonceptivos

HTA, Diabtes, Hiperlipidemia, presencia de enfermedades autoinmunes

Factores ambientales

factores genèticos

ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

TROMBOSIS CEREBRAL

Daño en la vía piramidal (corticoespinal antes de su decusaciòn)

Alteración en la transmisión del impulso eléctrico al mùsculo

Hemiparesia del lado derecho

Disminución de la resistencia, fuerza y potencia muscular

DESEMPEÑO MUSCULAR

Adopción de posturas inadecuadas para compensar la debilidad presente (descargando centro de masa hacia el lado no afectado)

Desequilibrio entre la fuerza y flexibilidad en las cadenas musculares

MIEMBROS SUPERIORES

Cadena posterior enlongada

Aumento de la cifosis cervical

Cadena anterior / cadenas cruzadas (retraída)

Plano lateral

Antepulsiòn de cabeza

Antepulsiòn de hombros

Plano anterior

Cabeza ligeramente inclinada hacia la izquierda

CIRCULACIÓN

Anticuerpos con especificidad heterogéneas dirigidas contra los fosfolípidos cargados negativamente o contra proteínas que se unen a los fosfolìpidos (cofactores)

Cofactores y otros antígenos: ß 2GPI • Protrombina • Anexina V • Proteína C • Proteína S • Factor tisular • Factor XI • Trombomodulina • LDL oxidada • Kininógenos • Sulfatidas

Fosfolípidos de carga negativas: •Cardiolipina • Fosfatidilserina • Fosfatidilcolina • Fosfatidilinositol • Fosfatidilglicerol • Acido fosfatídico

Secundario

Primario

Enfermedad autoinmune sistémica en la cual el proceso patológico subyacente es la trombosis

SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO

Producción de autoanticuerpos en contra de los factores de coagulación

Anticuerpos antifosfolipídicos (AAF)

Diferentes propuestas de mecanismo de acción pero aún es desconocida

aAFL (anticuerpos anticardiolipídicos)

Inhibición del sistema de coagulación

Unen (proceso mediado por B2GPI)

Estimulación de el complemento

Reclutamiento de otras células inflamatorias, activación del factor tisular, daño endotelial

Plaquetas, células endoteliales y monocitos

inducen adhesión del B2GPI

Proteína fosfolipídica

neopeitopes ocultos

punto de ataque del sistema inmune

daño tisular