par TIAGO DE MORAES MARTINS Il y a 2 années
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Circulação Periférica
Claudicação Intermitente
Músculos doem durante caminhada com aumento rápido da dor
Sensação dolorosa com "cãimbra" ou cansaço
Principalmente nos músculos da panturilha
Artérias Cerebrais
AVC hemorrágico
Ruptura do vaso sanguíneos intracraniano
Cerca de 20% dos casos de AVC
AVC Isquêmico
Fluxo sanguíneo cerebral insuficiente devido obstrução arterial
Cerca de 80% dos casos de AVC
Artérias Coronárias
Infarto agudo do miocárdio
Consiste em área de necrose isquêmica de uma região do miocárdio
manifesta-se com dor precordial com características de:
opressão, pontada, queimação ou outras, podendo irradiar para os membros superiore
Causada por isquemia prolongada
Angina Instável
Tipo de angina que geralmente precede o infarto do miocárdio
Dor irradia para outras partes do corpo
Nao há normalização com repouso ou uso de nitratos
Dores no peito com duração superior a 20 minutos
Angina Estável
Caracterizada por:
Normalização com repouso ou uso de nitratos
Duração inferior a 20 minutos
Dores no peito causadas por esforço ou estresse emocional
Aparece por aumento súbito do trabalho cardíaco
Complicações:
Calcificação
Hemorragia
Trombose
Erosão ou Ulceração
Formação:
6°
Posteriormente, forma-se capa fibrosa que envolve o núcleo lipídico da lesão
5°
A repetição desses fatores leva ao acúmulo progressivo de células no local afetado e dá origem aos ateromas
4°
Células Esponsojas liberam citocinas e quimiocinas mediadoras de reação inflamatória.
3°
Macrófagos fagocitam lipoproteina LDL e são transformados em células Esponjosas.
2°
Monócitos penetram a intima, transformando-se em Macrofagos.
1°
Com a agressão ao endotélio, ocorre a penetração e acúmulo de lipoproteínas (LDL) na íntima do endotélio
A quantidade e qualidade do LDL está relacionada a menor ou maior passagem de lipídeos para a íntima
Principais características:
Dois tipo:
Duras (estáveis)
Moles (instáveis)
Em sua região central possuem núcleo ou centro neurótico
Possuem capa fibrosa constituída principalmente de colágeno
Podem obstruir a luz arterial de forma parcial ou total
Gerando isquemia
Resultado:
Aumento da permeabilidade endotelial, que favorece a passagem de macromoléculas para a íntima, incluindo lipoproteínas LDL
Principais causas:
Hipercolesterolemia
Associação com outras condições de risco
Tabaco
Aumento da oxidação de LDL
Aumento da viscosidade do sangue
Lesões causadas pela Nicotina
Dislipidemia
Níveis de colesterol circulante dependem da quantidade é qualidade das gorduras ingeridas
Ácido graxos trans
Elevam LDL e reduzem HDL
Gordura poliinsaturadas
Reduzem níveis de LDL
Gordura saturada e alimentos ricos em colesterol
Elevam níveis de LDL
Elevação dos níveis de colesterol e triglicerideos e/ou diminuição dos níveis de HDL
Causas secundárias: estilo de vida inadequada, condições mórbidas e medicamentos
Causas primárias: genética
Pricipal fator de risco envolvido na doença
HAS
Fatores hemodinâmicos
Fatores genéticos
Não farmacológico
Dietoterapia
Cuidados com anorexia por falta de apetite
Evitando a sobrecarga cardíaca
Recuperarando o estado nutricional
Minimizando a perda de peso
Perda de peso gradual
Farmacológico
Administração de polifarmáco
Cirúrgico
Pelo transplante do coração
Pela substituição da válvula responsável
Estado nutricional
Apresenta perda de peso de 5% ou mais em doze meses
Com IMC menor que 20kg/m2
Pode desenvolver Caquexia cardíaca
Atípicos:
Noctúria e oligúria
Perda de apetite e perda de peso
Dor abdominal
Ganho de peso
Tosse noturna
Típicos:
Edema agudo de pulmão
Intolerância ao exercício
Fadiga e cansaço
Dispneia paroxística noturna
Ortopneia
Falta de ar e dispneia
Diabetes
Miocardite
Endocardite
Cardiomiopatia
Doença cardíaca congênita
Valvulopatias
Hipertensão
Infarto do miocárdio
Doença arterial coronariana
IC Crônica:
Agravam-se gradualmente
Desenvolve-se de forma lenta
IC Aguda:
Seguido de compensação do quadro
Sintomas graves no início
Desenvolve-se repentinamente
IC Sistólico
Incapacidade de contração miocárdica
Ventrículo acumula sangue gradualmente e dilata-se
Coração com cavidades finas e esticadas
Reduz a porcentagem de sangue ejetada do ventrículo a cada sístole
IC Diastólico
Caracteriza-se por:
Anormalidade no enchimento ventricular do coração
Retardado por relaxamento ventricular inadequado
Coração não consegue ser preenchido
Coração apresenta cavidades espessas e rígidas
Não medicamentosa
Redução do consumo de sal
Ingestão 2g/dia de sódio para diminuir a Pressão Arterial
Sódio aumenta Debito cardíaco e Resistência vascular periférica
Padrão alimentar (abordagens dietéticas)
DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)
Cessação do tabagismo
Controle do peso corporal
Maneira mais efetiva para controlar a H.A.
Medicamentosa
Agentes agressores para:
Vasos
Pela ação física exercida sobre a parede vascular
Coração
Pela sobrecarga que a hipertensão arterial determina ao miocárdio
Genética
Tabagismo
Fatores socioeconômicos
Sedentarismo
Ingestão de álcool
Ingestão de Sal
Excesso de peso e Obesidade
Etnia
No Brasil, não esta presente esta diferença
Sexo
Após a menopausa, há riscos equivalentes entre homens e mulheres
Idade
Classificação da PA
H.A. Estágio 3
PAS: 180 | PAD: 110
H.A. Estágio 2
PAS: 160-179 | PAD: 100-109
H.A. Estágio 1
PAS: 140-159 | PAD: 90-99
Pré-H.A.
PAS: 121-139 | PAD: 81-89
Normal
PAS: 120 | PAD: 80
Determinada por:
Formula:
PA = DC X RP
Resistência vascular periferica
Grau de contração dos vasos
Pressão exercida pelas paredes dos vasos contra o fluxo sanguíne
Debito cardíaco
Volume ou quantidade de sangue circulante em um minuto
Importante causa de mortalidade
No Brasil cerca de 32,5% dos adultos e 60% dos idosos apresentam HA
45% da mortes cardíacas e 51% das mortes de AVE
Presente em 69% de pacientes com primeiro episódio de iam - EUA
Geralmente é assintomática e pode evoluir por muito tempo sem diagnostico
Difícil definir valores normais da pressão
