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par Dayan Nicolle Amaya Il y a 2 années

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EXPOSICIÓN A CORRIENTE ELÉCTRICA NO ESPECIFICADA (w870)

La fibrosis pulmonar provoca una disminución significativa de la capacidad vital y total de los pulmones, alterando la elasticidad y la capacidad de expansión torácica. Esta condición se manifiesta con taquipnea y un aumento en el esfuerzo respiratorio, además de afectar el equilibrio ventilación-perfusión.

EXPOSICIÓN A CORRIENTE ELÉCTRICA NO ESPECIFICADA (w870)

alteración de la conducción nerviosa

disminuyendo la velocidad de la respuesta al estimulo

interrupción citoesqueleto axonal

contracción debil - tardada

movimientos imprecisos

alteración en la coordinación
asinergias musculares

inadecuado caracter espacio-temporal

tiempo de balanceo

tiempo de apoyo

longitud de zancada

longitud de paso

cadencia

ancho de paso

inactividad diafragmatica

atrofia de las miofibrillas

tipo IIa
relación entre fuerza y explosión

-40%

tipo I

resistencia la fatiga

-36%

fatiga muscular
hipoventilación

incapacidad para la suficiente ventilación alveolar

disminución del intercambio gaseoso

explosión

expulsandolo a un metro de distancia

trauma craneoenceflico moderado

patron restrictivo

genera

fibrosis - inflamación
altera la elasticidad

menor distensibilidad pulmonar

ineficiente expansión toracica

disminuye la capacidad vital

taquipnea

aumento del trabajo respiratorio

alteración del equilibrio V/Q

capacidades

disminuida capacidad pulmonar total
capacidad vital disminuida

volumenes

Disminuyen el volumen de reserva espiratorio
Disminuyen el volumen de reserva inspiratorio
ventilación y respiración, e interrcambio gasesos

piel genera resistencia

produciendo calor

carbonización de los puntos de contacto
salida

3er y 4to dedo pie izquierdo

entrada

dorso

Lesión indirecta (arco-flama y flash)

Descargas disruptivas

VM PROTECTORA

despues de las 18 horas

debilidad muscular
musculos accesorios

inspiratorios

transverso

oblicuos

recto del abdomen

trapecios

esternocleidomastideo

escalenos

intercostales

I:E 1:2

PIM: 20

PEEP:8

FR:18

FiO2: 60%

Vt:400

modo: CV

disfunción del sistema mucociliar
exudado inflamatorio

aumento del grosor de la membrana intersticial

dificultad del contacto alveolo - capilar

alteración en la difusión

transformación de energia eléctrica en calor

lesion de vasos sanguineos

liberación de mediadores inflamatorios como el tromboxano A2

formación de trombos

necrosis isquemica progresiva

edema tisular

daño del sarcolema

origina entrada de calcio a la célula

induce a la liberación del contenido intracelular

pérdida de la función de la membrana celular

pérdida de gradientes iónicos

hipocalcemia extracelular

promoviendo enzimas proteolíticas

intensifican el daño y destrucción celular

destrucción de los miocitos

miofilamentos grueso

disrupción de fibra muscular

dificultando la unión actina miosina

alterando el deslizamiento de los filamentos gruesos y finos

leve acortamiento del sarcomero

ineficiente contracción muscular

desuso muscular

alterando metabolismo proteico muscular

aumento de degradación

disminución de sintesis

reducción contenido proteina muscular

atrofia

transición

fibras tipo I (oxidativas de contracción lenta)

disminuyendo la resistencia

contracciones isometricas

afectando lineas miofasciales

frontal superficial

menor sosten tensil

desequilibrio

comprometiendo la extensión postural

sedente

patrones flexores

que desplazan el centro de gravedad

balance

bipedo

postura

Movilidad

posterior superficial

dificultado sostener el cuerpo en extensión

fibras tipo II (glicolíticas de contracción rápida)

potenciando la fuerza

disminución de puentes de actina

disminuyendo la fuerza

deteriorando la inhibición reciproca

torques

linea funcional

integración lateralidades

linea espiral

alineación de la rodilla

para la marcha

marcha

rolados

linea lateral

inclinación de tronco

abducción de cadera

cambios de posición

desempeño muscular

Debilidad adquirida en UCI

liberación de mioglobina en el plasma

se filtra por los riñones y se excreta por la orina

mioglobina toxica para las celulas tubulares renales

la filtración hace que en niveles muy altos ocluya los capilares glomerulares

resistencia elevada de la piel

alteración de propiedades mecanicas y troficas

de la piel en la salida
tejido conjuntivo denso, irregular y colagenoso

colageno tipo I

quemadura térmica

en el sitio de entrada
epitelio escamoso estratificado queratinizado

Recepción de sensaciones

disrupción de la epidermis

Regulación de la temperatura corporal

protección

alteración de la conducción

alteraciones en el segmento ST y la onda T

bloqueo haz de His

asistolia
paro cardiorespiratorio

reanimación

detención de la circulación

corte de glucosa a las células de los diferentes tejidos

corte en el aporte de O2

metabolismo cerebral interrumpido

isquemia cerebral

la acidosis láctica

aumento del calcio citosólico

exceso de radicales libres

acúmulo extracelular de neurotransmisores

daño secundario

edema

lesión endotelial

formación de agregados celulares intravasculares

alteraciones de la permeabilidad

reactividad vascular

fenómeno de “no reflujo”

perpetuando el proceso

conduciendo a la muerte neuronal

no es mayor a 4-5 minutos

inhalación de humo o gases tóxicos producto de llamas generadas por corriente eléctrica

lesiones de la vía aérea

inferior
daño de la membrana celular

inactivación del surfactante

edema pulmonar

superior
irritación - edema de la mucosa

alteración del funcionamiento ciliar

estimulan la liberación de mediadores inflamatorios

permeabilidad vascular bronquial

edema intersticial

necrosis celular

desprendimiento de la mucosa

estimula la secreción traqueobronquial

producción de tapones de moco y detritos celulares

obstruyen las vías aéreas pequeñas

Después de 2 o 3 días

inflamación puede extenderse a todo el parénquima pulmonar

edema alveolointersticial difuso

oxidantes que inactivan el surfactante

favoreciendo el colapso alveolar

la sobreinfección

aumentan el daño del parénquima pulmonar

aumentan el flujo sanguíneo mucoso

alteración

balance electroquímico

permeabilidad celular

desnaturalización de proteínas
edema vasogenico

compresión de los vasos sanguíneos

nutren al nervio

síndrome compartimental

daño tisular potencialmente irreversible

trastornos de la conductividad eléctrica

daño indirecto en la mielina

necrosis coagulativa en el nervio

lesión nerviosa

triada de integración sensorial

cono de estabilidad

limites de verticalidad

tiempo total de reanimación 11 minutos

cuidados post paro cardiaco

ingreso a UCI

paciente masculino 29 años

realiza adecuaciones en el tejado de su residencia

sin antecedentes previos

mio filamentos finos (actina)

mecanorreceptores

los corpúsculos de Ruffini (que responden a fuerzas de tensión

corpúsculos de Pacini: que responden a la presión

disrupción de la dermis
fase de coagulación

hemorragia

producción de plaquetas

aminas vasodilatadoras

serotoninas

vasodilatación

fibronolisis

vasoconstricción

coagulo

fibrina, fibronectina, trombospodina

edema perilesional

fase inflamación

liberación de histamina

llegada de neutrofilos

fagocitosis

fase proliferativa

migración de mioblastos

miofibroblasts, haces de actina

angiogenesis

neutrofilos, macrofagos

tejido de granulación

matriz provisional

Integridaad tegumentaria

DOLOR

prevención de infección

hipovolemia

niveles séricos de CPK

grado de lesión muscular

Rabdomiolisis
disminución de la tasa de filtración glomerular

fallo renal agudo

EXPOSICIÓN A CORRIENTE ELÉCTRICA NO ESPECIFICADA (w870)

alto voltaje >1.000 voltios

ingresa a los tejidos