par Luis De La Cruz Il y a 2 années
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HEPATITIS E
Generalmente innecesario dado que la infección sintomática es muy frecuentemente autolimitada
El tratamiento con ribavirina (600-800 mg/día durante 12 semanas) o combinada con Peg-IFN reduce la carga viral de VHE y proporcionar una supresión virológica mantenida
Medidas generales de higiene para prevenir la infección
Su cultivo es difícil y no se suele utilizar en laboratorios de diagnóstico clínico
Durante la infección aguda por el VHE los anticuerpos de clase IgM se elevan casi simultáneamente a los de clase IgG.
Los anticuerpos IgM disminuyen hasta desaparecer transcurridos 4 ó 5 meses
La respuesta tipo IgG se va incrementando desde la fase aguda hasta la de convalecencia
La detección de anticuerpos de clase IgM tiene utilidad diagnóstica en la infección aguda
la presencia de IgG como único marcador, indica infección pasada por el VHE
El genoma (ARN) del VHE se puede detectar en heces y en suero mediante RT-PCR. Su detección indica infección activa
IgM anti-VHE
IgG anti-VHE
Marcadores moleculares ARN del VHE
Fase ictérica se caracteriza por la aparición de una coloración amarillenta en la piel y mucosas
asociada a un cuadro similar a la gripe
Malestar general, pérdida del apetito, dolor de las articulaciones, fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea
coluria, heces de color arcilloso, hepato- y esplenomegalia, eritema y rash con prurito
La mayor parte de las infecciones por el VHE son asintomáticas.
causa de hepatitis e ictericia en el mundo
4 genotipos descritos, de los cuales el I y el II afectan exclusivamente al hombre y el III y el IV al hombre y a los animales, muy especialmente al ganado porcino
El virus alcanza el hígado por mecanismos aún desconocidos y, tras replicarse en este órgano, se acumula en la vesícula biliar
Extremadamente grave en mujeres embarazadas
Origina un fallo hepático fulminante con tasas de mortalidad entre el 20-30%
Entérico No A, No B
Familia Hepeviridae Estructura del virus/ Hepevirus-Cápside ARN +, tamaño 30-32nm Icosaédrico sin Envoltura
Infección viral de transmisión típicamente oro-fecal
Inicio - Súbito
Periodo de incubación 15-50 días (50 promedio)
Gravedad/ pacientes sanos moderada mujeres embarazadas/ grave
Cronicidad en estado de portador/NO
Pequeño tamaño, sin envuelta, icosaédrico y de genoma sencillo
Vacunación/NO
HEPATITIS D
El objetivo del tratamiento es erradicar la infección o, al menos, conseguir una supresión virológica duradera del VHD y del VHB
El único fármaco aprobado para la infección por el VHD es el interferón alfa (IFNa) en su forma estándar o pegilada (Peg-IFNa)
Inhibidores de la prenilación y los inhibidores de la entrada del VHB
ELISA anti-VHD
No debe buscarse la presencia de VHD en ausencia del VHB
necesario detectar determinados marcadores del VHB, para realizar una caracterización precisa de la infección por VHD
El diagnóstico microbiológico del VHD se basa en la detección y/o cuantificación de antígenos, anticuerpos y del genoma del virus. Las muestras de elección son el suero y, en determinadas ocasiones, la biopsia hepática
Detección de HDAg en suero
Detección de anticuerpos anti-VHD
Pueden variar de formas agudas benignas, formas crónicas a veces asintomáticas a cuadros de hepatitis fulminante
La infección por VHD siempre ocurre en la presencia de VHB
Ambos virus contribuyen al daño hepático resultando en una enfermedad de mayor severidad
La infección simultánea por VHD y VHB (coinfección) normalmente condiciona una hepatitis aguda
La infección por VHD en pacientes previamente infectados por VHB (sobreinfección) causa una hepatitis aguda severa o una exacerbación de una hepatitis B crónica
Cirrosis hepática fulminante
La infección por VHD debe sospecharse pacientes que provienen de zonas endémicas (países de Europa del Este, Mediterráneos y América Central)
usuarios de drogas administradas por vía parenteral y nunca en ausencia de infección por VHB
La infección frecuente en niños y jóvenes
La transmisión es permucosa o percutánea, frecuentemente intrafamiliar y se favorece con la falta de higiene
La principal medida profiláctica es la vacunación frente al VHB
Agente Delta
Estructura del virus / tipo viroide / envoltura ARN circular Tamaño 35-37nm
Transmisión/ Parenteral-sexual
Inicio/ Súbito
Periodo de incubación/ 15-64 días Distribución / Jóvenes
Gravedad/ coinfección por VHB grave - sobre infección por VHB grave
Mortalidad/ elevada o muy elevada
Cronicidad en estado de portador/SI Vacuna/SI
HEPATITIS C
Tratamiento
combinación de interferón pegilado (Peg-IFN) y ribavirina (RIB)
Boceprevir (BOC) y telaprevir (TVP), los primeros inhibidores de la proteasa del virus de la hepatitis C
Antiviral directo telaprevir o boceprevir
Síntomas/ ELISA anti VHC Pruebas genómicas
Historia clínica completa y un examen físico del paciente
solicitar una analítica general que debe incluir niveles de transaminasas séricas, bilirrubina, tiempo de protrombina y albúmina, marcadores de función renal, un panel lipídico, marcadores de función tiroidea y recuentos completos de células sanguíneas
Biopsia hepática / posible presencia de fibrosis y su grado (F0:ausencia de fibrosis, F1: fibrosis portal sin septos, F2: escasos septos, F3: septos abundantes sin cirrosis y F4: cirrosis
Detección de antígenos del VHC
El VHC puede cursar de forma aguda o crónica
Las infecciones agudas son frecuentemente asintomáticas
Si existen síntomas, estos son inespecíficos, leves y desaparecen en pocas semanas
Las hepatitis agudas por VHC evolucionan a la cronicidad en un 80% de los casos y raramente presentan una evolución fulminante
La hepatitis crónica por VHC es la principal causa de cirrosis hepática y de trasplante hepático
síntomas no se correlacionan con la evolución de la enfermedad, fatiga, nauseas, anorexia, artralgias, mialgias y pérdida de peso, también dolor abdominal, prurito, coluria y deterioro cognitivo.
Complicaciones de la infección por el VHC son la cirrosis, con descompensación hepática, ascitis, varices esofágicas, hemorragias y encefalopatía hepática y el carcinoma hepatocelular.
Manifestaciones extrahepáticas de la enfermedad de carácter autoinmune como la tiroiditis, la crioglobulinemia mixta, la artritis o la glomerulonefritis
carcinoma hepatocelular primario, cirrosis
El VHC es el causante del 20% de los casos de hepatitis aguda
Solo un 25% de los casos desarrollan ictericia
El 80% de los infectados son portadores crónicos del virus
Subtopic
Nombre común - Agente delta -No A, No B/ Postransfusión
Estructura/Flavivirus -envoltura ARN + Tamaño aproximado 60 nm esférico
Transmisión parenteral (85%), por contacto percutáneo o de mucosas con material contaminado con sangre, hemoderivados o fluidos corporales infectados; la transmisión intrafamiliar por contactos percutáneos inadvertidos; y la sexual, poco probable
Inicio/ insidioso
Periodo de incubación 14-180 días (50 días promedio) Distribución/Adultos
Gravedad / subclinica Cronicidad/ 70%
Mortalidad 4% aproximadamente
cronicidad en estado de portador/Si Vacuna/NO
HEPATITIS B
Fase aguda no tienen indicación de tratamiento dado que muchas de ellas son autolimitadas
La decisión de tratar o no una hepatitis B crónica depende del grado de daño hepático, de la carga viral y de la presencia o no de HBeAg
Lamivudina
Adefovir infectados por cepas resistentes a lamivudina
Telbivudinamayor actividad antiviral que la lamivudina y el adefovir
Entecavir. Tiene una gran potencia antiviral, tratamiento de elección en la hepatitis crónica B
Tenofovir utilizado en las pautas de tratamiento del VIH, tiene una gran potencia antiviral, puede utilizarse en pacientes naive o con historia de resistencias a lamivudina, telbivudina o entecavir
Diagnóstico
Títulos en suero HBsAg/HBeAg/IgM anti-HBc, genoma
ADN-VHB, HBsAg, anti-HBc (IgM e IgG), HBeAg, anti-HBe y anti-HBs
relacionados con la replicación viral son: ADN-HBV y HBeAg y de forma indirecta anti-HBc IgM.
marcador de curación es el anti-HBs y los marcadores anti-HBc IgG y anti-HBe
Astenia
Fatiga
Fiebre
Dolores musculares
nauseas/vómito
Orina colúrica
Ictericia acompañados de alteraciones importantes del perfil bioquímico hepático
Epidemiologia
Caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación
Principal causa de hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular
frecuente la forma ictérica que refleja una fuerte respuesta inmune
SERICA-Pertenece a la familia Hepadnaviridae (virus, envoltura ADN hepatotrópico) vibrión 42nm/esférico
Transmisión
HEPATITIS EPIDÉMICA/ HEPATITIS DE INOCULACIÓN
Se transmite a través del contacto con sangre o fluidos corporales contaminados/ parenteral-sexual
Inicio insidioso
Periodo de incubación 45/160 días Distribución 15-29 años/lactantes
Gravedad, ocasionalmente grave cronicidad del 3-10% en adultos Lactantes y niños 30-90%
Mortalidad 1-2%
cronicidad en estado de portador/Si
Vacuna/SI
HEPATITIS A
Prevención y tratamiento
Correcto lavado de manos
Higiene personal
Vacunas
Vacuna inactiva / Vacuna viva atenuada
Tratamiento no especifico
Diagnostico
RIA o ELIZA
Determinación de IgM/IgG
IEM (Inmunoelectromicroscopia)
RT/PCR
Manifestaciones clínicas
Inicialmente
astenia
perdida de apetito
dolor abdominal
fiebre
los síntomas aparecen bruscamente entre 15-45 días después de la infección
forma mas frecuente de manifestación es la hepatitis aguda
Epidemiología
Distribución universal
No hay incidencia estacional
Principal causa de ictericia
Los casos agudos de hepatitis se asocian a VHA
Generalidades
Causada por un virus ARN
Familia Picornaviridae y género Hepatovirus
Tiene morfología icosaédrica sin envoltura
28 nm de diámetro y un solo genoma de ARN lineal de polaridad positiva con longitud total de 7,5 kb
La cápside está formada por cuatro proteínas estructurales (VP1-VP4)
Se transmite por contacto directo oro-fecal y por ingestión de agua o alimentos contaminados
Virus resistente a ácidos
Genoma con una proteína VPg
Gravedad/Moderada
Niños - adultos -jóvenes
