par KAREN ADELINA CABRAL GON´ZÁLEZ Il y a 3 années
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1. Se recomienda como tratamiento de primera línea en pacientes menores de 55 que no pueden tolerar un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). 2. Podría retrasar la progresión de la nefropatía diabética y se asocia con un resultado clínico positivo en ese sentido. 3. Adecuado para la reducción de la progresión de enfermedades renales en pacientes con diabetes tipo 2. 4. Pacientes con hipertensión y microalbuminuria (>30 mg/24 horas) o proteinuria (>900 mg/24 horas).
El losartán se excreta en la orina y en las heces a través de la bilis, como fármaco inalterado y metabolitos. Cerca del 4% de la dosis oral se excreta inalterada en la orina y aproximadamente el 6% se excreta en la orina como el metabolito activo.
El metabolismo ocurre principalmente gracias a las isoenzimas CYP2C9 y CYP3A4 del citocromo P450. Las concentraciones plasmáticas máximas de losartán y E-3174 se producen alrededor de una hora y tres a cuatro horas, respectivamente, después de una dosis oral.
Tanto el losartán como el E-3174 están más del 98% unidos a proteínas plasmáticas.
ABSORCIÓN
Se absorbe bien por vía oral, pero sufre un importante efecto de primer paso hepático para producir un metabolito ácido 5-carboxílico, designado como EXP3174. Alrededor del 14% de una dosis oral es convertida a este metabolito, que es un antagonista de larga duración (6 a 8 horas)
1. El losartan es un antagonista selectivo competitivo de los receptores de la angiotensina II tipo 1 (AT1) 2. Reduce las respuestas de los órganos finales a la angiotensina II. 3. Disminuye en la resistencia periférica total (poscarga) y el retorno venoso cardíaco (precarga). 4. Todos los efectos fisiológicos de la angiotensina II, incluyendo la liberación de la aldosterona, son antagonizados en presencia del losartán. 5. La reducción de la presión arterial se produce independientemente del estado del sistema renina-angiotensina. Como resultado del losartan, la actividad de la renina plasmática aumenta debido a la eliminación de la realimentación de la angiotensina II.
BLOQUEA LA ACCION DE UNIÓN DE ANGIOTENSINA 2 AL RECEPTOR AT1 Bloquea selectivamente el receptor AT1 , lo que provoca una reducción de los efectos de la angiotensina II.
Usos terapéuticos
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
1. Insuficiencia cardíaca congestiva 2. Posinfarto agudo de miocardio 3. Nefropatía diabética.
Farmacocinética
ELIMINACIÓN
La vida media aparente de eliminación plasmática de captopril inalterado en plasma es de aproximadamente 2 horas. Más del 95% de la dosis absorbida se elimina en orina a las 24 horas.
METABOLISMO
La excreción renal de captopril inactivado se presenta principalmente por secreción tubular.
DISTRIBUCIÓN
Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a los 60-90 minutos. La presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal reduce la absorción en un 30-40%. Aproximadamente el 25-30% del fármaco circula unido a proteínas plasmáticas
ABSORCIÓN:
El captopril se absorbe rápidamente del tracto gastrointestinal alcanzándose el pico de niveles plasmáticos aproximadamente en una hora. La absorción mínima es del 75% por término medio. Captopril debe administrarse una hora antes de la ingesta.
Mecanismo de acción
1. Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones reducidas de angiotensina II, que conduce a disminución de la actividad vasopresora y secreción reducida de aldosterona. 2. Produce una reducción de las concentraciones séricas de angiotensina II y aldosterona.
Acción farmacológica
EVITA CONVERSIÓN DE ANGIOTENSINA 1 A ANGIOTENSINA 2
