par laura leal Il y a 2 années
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Miofibrillas
Capacidad contráctil
Perder función
disminución
Actividad física
Masa magra
Masa muscular
DESNUTRICIÓN PROTEICOCALORICA SEVERA NO ESPECIFICADA (E43X)
Poca actividad contráctil
Menor utilización de glucógeno
Baja producción de ATP
actividad proteica
pérdida
Atrofia fibras tipo II 20-50%
fuerza
atrofia fibras tipo 25%
Fuerza y resistencia
Alteración
extensibilidad
elasticidad
contractibilidad
Excitabilidad
Debilidad muscular
poca contracción muscular
DESEMPEÑO MUSCULAR
Presencia células caliciformes
Hipersecreción mucosa
Presencia de eosinófilos
Inflamación bronquial
Inflamación local
EXACERBACIÒN AGUDA DE EPOC J44.1
Producción de esputo
Calibre bronquial
Presencia flujo turbulento
Vibración paredes de la vía aérea
Presencia ruidos pulmonares anormales
Roncus
Sibilancias
Alteración capacidad pulmonar
VENTILACIÒN Y RESPIRACIÓN
Presencia de broncoconstricción
Hiperinsuflación dinámica
Alteración volúmenes y capacidades
Vol reserva esp
Vol residual
Cp residual funcional
Vol reserva Insp
Vol corriente
Cap. Insp
Menor ingreso de oxigeno
Menor difusión
Menor cantidad oxigeno en sangre
Menor perfusión
Mayor fatiga
CAPACIDAD AÉROBICA
Aumento a la limitación espiratoria al flujo aéreo
Engrosamiento y edema pared bronquial
Daño progresivo e irreversible alveolar
Elasticidad en los alveolos
Liberación mediadores infamatorios
Postraglandina
IL-6
Histamina
Broncoespasmo
Atrapamiento de aire
Fase inspiratoria
Reflejo nauseoso y mecanismo de tos
Salida de aire junto a mucosa eliminar el patógeno
Epitelio traqueobronquial
Células calciformes
Producción de moco
Cornetes y las vibrisas
Evitar espacio de gran tamaño
Microrganismo (pequeño)
Supera barreras de defensa
Llega lugares distales (alveolo)
Invasión y proliferación en vías aéreas inferiores
NEUMONÍA ADQUIRIDA POR LA COMUNIDAD
Permeabilidad del endotelio capilar pulmonar
Paso de líquido al interior de los alveolos
Paso mediadores inflamatorios
Activación de neutrófilos y macrófagos
Liberación radicales libres
Daño neumocitos tipo
Aumento tensión superficial
Inflamación y daño del epitelio
Obstrucción paso de aire
Alteración V/Q
amento grosor de la membrana
Alteración ley de fick
menor difusión
aumento de grosor
Retraso en la difusión
Reducción superficie de intercambio
Daño en paredes alveolares y en lecho capilar
Vasoconstricción
Hipoxia
espacio muerto anatómico
Hipertensión pulmonar
Precarga
Poscarga
Carga del VD hipertrofia
Corpulmonale
FALLA CARDÍACA I509
Capacidad distribuir flujo sanguineo
Gasto cardíaco
Aumenta FC y concentración flujo sanguíneo en VI
Mayor presión llenado VI
presión diastólica y presión capilar pulmonar
aumenta presión AI
Aumenta presión capilar pulmonar
Presión venas pulmonares
Desequilibrio presión hidrostática dentro el espacio intravascular
Aumenta presión hidrostática
extravasación espacio extravascular
Llenado excesivo del sist vascular venoso
Aumenta presión venosa
Dificultad retorno venoso
edema
Signo de fóvea grado I
CIRCULACIÒN
% bombeo volumen VI
FEVI 40%
Incapacidad de expulsar en sístoles la totalidad de la sangre
Baja cantidad de sangre oxigenada
Congestión retrograda a nivel de circulación pulmonar
No suple demandas de 02 tejidos
Aumento producción Co2
Capacidad de difusión de gases/oxigeno y dióxido de carbono
Menor intercambio gaseoso
disminución vitamina A y D
Menos capacidad para procesar alimentos (anabolismo)
Menor masa magra
IMC 19
CARACTERISTICAS ANTROPOMÉTRICAS
Presión prominencias óseas
Bajo flujo sanguíneo en los tejidos
Riesgo UPP
INTEGRIDAD TEGUMENTARIA
1,5-2.0% por día durante las 2-3 primeras semanas
MOVILIDAD
exposición prolongada al humo
Daño tóxico directo sobre el epitelio
Mayor adherencia de bacterias a la mucosa
Activación
céulas epiteliales
Macrófagos
Liberación de factores quimiotácticos
Linfocitos tipo T
Liberación de factores preinflamatorios
Presencia de fibroblastos
Fibrosis bronquial
Procesos de reparación anormales
neutrófilos
especies reactivas de O2 (ROS)
concentración de antioxidantes
Estrés oxidativo
Producción o inactividad de antiproteasas
desequilibrio
Destrucción del parenquima alveolar
Aparición de efisema
Aparición alteraciones estáticas de la mecanica ventilatoria
perdida retroceso elástico
Alteración gradientes de presión
Elasticidad
Resistencia elástica
Desventaja mecánica
Aplanamiento del diafragma
Longitud fibras musculares
Palanca diafragmática
Utilización músculos accesorios
Horizontalización de costillas
Rigidez costal
Diámetro AP
Expansión torácica
Respiración superficial
Mayor trabajo muscular durante la respiración
Pectoral mayor
Trapecio
Desequilibrio muscular
Alteraciones miofasciales
Linea miofascial frontal superficial (Acostamiento)
Linea miofascial posterior superficial (Alargamiento)
Compensaciones muculares
Esternocleido
Escalenos
Romboides
Producción de proteasas
Producción de mucosidad
Disminución del clearance mucociliar de sustancias inhaladas
Favorece adherencia de microorganismos
