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par Omar Acevedo Il y a 6 années

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Paciente femenina de 19 años

Una joven de 19 años se presenta con un incremento en la sensación de cansancio y fatiga al realizar actividades cotidianas. La evaluación revela múltiples deficiencias funcionales debido a un síndrome de inmovilización prolongada, afectando principalmente el sistema músculo-esquelético.

Paciente femenina de 19 años

MARCHA

MECANISMO COMPENSATORIO INTERNO - Los gastrocnemios asumen el control activo de la estabilización. - Inclinación pélvica anterior e inclinación del tronco en la dirección del movimiento.

La posición de la pelvis provoca una tensión excesiva de músculos isquiotibiales
Limitación en la flexión en la fase de apoyo.

POLINEUROPATÍA

Nervio peroneo común izquierdo

Debilidad de la función del tibial anterior, extensor largo del primer dedo y músculos peroneos
Drop foot (caída del antepie)

Incapacidad para realizar dorsiflexión

Alteración en la marcha

Disminución en la longitud de paso

Fase de balanceo

Mayor flexión de rodilla para compensar la incapacidad de realizar dorsiflexión

Movimiento de escalada

Fase de apoyo

Necesitan más tiempo durante el período de doble apoyo. (Mecanismo para mantener el equilibrio y evitar caídas)

Aumento del gasto energético

Despegue de dedos

Incapacidad de soportar el peso del cuerpo

No realiza choque de talón

Hipoestesia en dorso del pie, parte interdigital del primero y segundo dedo

Pérdida de peso inexplicable

CARACTERÍSTICAS ANTROPOMÉTRICAS

Los músculos perderán entre el 10-15% de fuerza por semana.

DESEMPEÑO MUSCULAR

Paciente femenina de 19 años

Motivo de consulta: refiere que en la última semana ha presentado aumento en sensación de cansancio generalizado, además de fatiga con la realización de actividades básicas cotidianas.

DEFICIENCIAS FUNCIONALES
Síndrome de inmovilización prolongada

Sistema metabólico

Pérdida diaria de nitrógeno (aceleración de pérdida de proteínas)

Hipoproteinemia

Reducción de la absorción intestinal

Inapetencia

Sistema cardiovascular

La frecuencia cardíaca se incrementa en una pulsación por minuto cada 2 días.

Disminución de la eficiencia cardíaca

La duración de la diástole se reduce

Reducción del volumen sistólico

Taquicardia y disnea

Tiempo de eyección se acorta

Elevación de la presión sistólica

Incapacidad de mantener una presión sanguínea estable prolongada

Acumulación de sangre en miembros inferiores

Disminución del volumen circulante y retorno venoso.

Hipotensión ortostática

Sistema músculo-esquelético

Pérdida de calcio e hidroxiprolina de la epífisis y metáfisis

Osteopenia

INTEGRIDAD ESQUELÉTICA

Debilidad generalizada

- Alteración en la coordinación. - Pérdida de calidad del movimiento.

FUNCIÓN MOTORA

Contracciones musculares incompletas

- Compromiso en riego sanguíneo. - Disminución de la capacidad oxidativa. - Menor tolerancia al ácido láctico

Disminución de la resistencia muscular

Disminución del 35% del tamaño y área de las fibras musculares tipo II

Disminución del área y tamaño de las fibras musculares tipo I en un 25%

Depleción de los depósitos de glucógeno y de creatinina

Disminución de la función aeróbica por descenso de la SDH (succideshidrogenasa)

DEFICIENCIAS ESTRUCTURALES
Conglomerado ganglionar retroperitoneal. (87 mms de diámetro transverso, 38 mms diámetro anteroposterior). Lesiones hipotensas en ambos riñones. Compromiso de grasa perirrenal izquierda.

BIOPSIA TRUCUT Diagnóstico: Leucemia Linfoblástica Aguda

TRATAMIENTO QUIMIOTERAPÉUTICO

Efectos adversos

Toxicidad dermatológica

Alopecia

INTEGRIDAD TEGUMENTARIA

Disminución de glóbulos rojos

Mayor dificultad para el transporte de oxígeno

Apoptosis de los cardiomiocitos

Reducción de la función sistólica y llenado diastólico

Las células presentarán menor concentración de oxígeno para generar ATP

Aumento del estrés oxidativo y disminución del trabajo cardiorespiratorio

Acidosis metabólica

Fatiga

CAPACIDAD AERÓBICA

Estrés oxidativo

Apoptosis neuronal

Apoptosis de las células endoteliales del vasa nervorum

Isquemia de las fibras nerviosas

Apoptosis de las neuronas sensitivas del ganglio raquídeo posterior

Interferencia en el transporte axonal

Degeneración axonal

Desactivan los genes encargados de la supresión de tumores

Mutación de una célula progenitora linfoide

Proliferación de linfoblastos anormales

Migran hacia los ganglios linfáticos

Se integran en la arquitectura "normal" del ganglio linfático

Generan una reacción equívoca a antígenos inexistentes

Proliferación tumoral primitiva del tejido linfoide.

Adenopatías

Aplasia o hipoplasia medular parcial

Disminución en el recuento plaquetario

Trombocitopenia

Disminución en la masa eritrocitaria

Descenso de la concentración de hemoglobina

Anemia

Reducción de la concentración arterial de oxígeno

Hipoxia

CIRCULACIÓN

Pérdida de células madres hematopoyéticas, capaces de dar origen a una ó dos líneas celulares

Liberación de citoquinas y factores de crecimiento, con similitud fisiológica a las prostaglandinas

Sensibilización del tejido neural ante estímulos físicos y térmicos

Reducción en los umbrales de descarga de la membrana neuronal.

Provocan descargas continuas en nociceptores, usualmente silentes.

DOLOR