PACIENTE MASCULINO 10 DIAS

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ENCEFALOPATÍA HIPOXICO ISQUEMICA

par karen gomez

La respuesta metabólica de la enfermedad que se genera cuando existe enfermedad.

par aby reyes

PERITONITIS

par Paula Camila Castro

Necrosis

par Eduardo Jose Davila Martinez

Alteraciones en capacidad de despertar o mantener la vigilia

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Necesidad de VMI para neuroprotección

Extubación neonatal

Inflamación o irritación de cuerdas vocales

Alteración de la calidad de la voz del bebé

Llanto disfónico

Ronquera Llanto débil

Pulmones del recién nacido más vulnerables a cambios inflamatorios secundarios a VM

Vasculatura pulmonar se desarrolla de manera anormal (menos capilares alveolares o anormalmente distribuidos)

Engrosamiento del intersticio

Alveolos más escasos y más grandes

Interrumpe el desarrollo de la arquitectura pulmonar normal

Anormalidades cardiovasculares

Circulación pulmonar

Función respiratoria

Enzimas citotóxicas inflamatorias

Radicales libres tóxicos del oxígeno

Daño pulmonar inducido por el ventilador

Detención del crecimiento alveolar y vascular

Madre con obesidad mayor riesgo de asfixia perinatal

Aumenta riesgo de depresión cardiorrespiratoria y neurológica

Insuficiencia de oxígeno en el sistema circulatorio

ASFIXIA PERINATAL SEVERA

Interrupción del intercambio gaseoso

Privación de oxígeno durante periodo perinatal

Hipoxemia grave, hipercapnia y acídosis metabólica

Fase aguda

Descenso en la perfusión de oxígeno y niveles de glucosa

Depleción de compuesto de alta energía ATP

Fallo energético que conlleva despolariza neural y fallo en bombas de sodio y potasio

Muerte de la neurona por necrosis

Mantenimiento de metabolismo intracelular

Fase latente

Fase secundaria

Aumento de niveles de lactato cerebral y el pH se alcaliniza

Deterioro mitocondrial

Desacoplamiento del metabolismo oxidativo

Hipoperfusión cerebral y muerte celular

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA

Daño en el SNC inducido por la hipoxia y la isquemia

Síndrome neurológico neonatal

En el hipotálamo el núcleo supraquiasmático regula el reloj biológico

Alteración en núcleo de hipotálamo

Disfunción en la regulación del reloj biológico

Compromiso de corteza motora, ganglios basales y cerebelo

Alteración en primera motoneurona

Hipotonía central

Alteración en ROT

Hipotonía neonatal

Evento transitorio

Alteración en la transmisión de estímulos

Disminución de sensibilidad de husos neuromusculares

HIPOTONIA

INTEGRIDAD REFLEJA

Movimientos selectivos bajo control inhibitorio con dificultad

Reclutamiento motor mediante estímulos globales y adicionales

Tono postural

Posturas espontáneas

Decúbito supino

Cabeza lateralizada

Brazos en extensión flácida

Extremidades inferiores con rotación externa

Leve flexión de rodillas

Cadera en abducción

POSTURA

Resistencia de las articulaciones a movimientos pasivos

Tensión para el movimiento y contracción muscular

Movimientos anti-gravitatorios disminuidos

Alteración en el control y coordinación del movimiento

DESARROLLO NEUROMOTOR

Menor orden de ejecución desde niveles superiores y médula espinal

Pérdida de actividad de músculos agonista y antagonistas a habilidades motoras

Riesgo de crisis convulsivas precoces (50%)

Daño cerebral con liberación de neurotransmisores de forma excesiva o descontrolada que causa sobrecarga eléctrica del cerebro

Mayor probabilidad de alteración de centros respiratorios

Mayor riesgo de depresión respiratoria

FR y VT

Deterioro V/Q y disminución intercambio gaseoso

Hipoventilación alveolar + hipercapnia

VENTILACIÓN, RESPIRACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO

Estadio II según clasificación Sarnat

Secuela principal de AP

Regulación de la muerte celular mediante apoptosis o muerte programada

Reperfusión celular y tisular

Recuperación transitoria

Disminución de actividad electroencefalográfica y reducción del consumo de O2