a JENIFER GONZALEZ 4 éve
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alterando los mecanorreceptores, nociceptores, termorreceptores, propioceptores y quimiorreceptores.
disminuyen los axones aferentes primarios
En el ganglio de la raíz dorsal de la médula se encuentra el cuerpo celular del axón aferente
dismiuye el ingreso en la médula, según la información que transmitan, formarán las diferentes vías aferentes corticales.
no llega informacion suficiente a las vias
La vía lemniscal transmite la sensibilidad propioceptiva y táctil discriminativa
altera la informacion en el cordón posterior homolateral de la médula espinal, afectando la sinápsis en los núcleos grácil y cuneiforme del bulbo raquídeo (neurona de segundo orden)
se decusan y ascienden por el lemnisco interno hacia el tálamo (neurona de tercer orden) no procesa la informacion en corteza parietal.
La vía espinotalámica o sistema anterolateral transmite la sensibilidad nociceptiva, térmica y táctil protopática
altera la sinápsis en las neuronas de segundo orden ubicadas en la sustancia gelatinosa del asta dorsal
cruzan la línea media y transcurren en los cordones anterior y lateral contralaterales de la medula espinal.
Por el cordón anterior transcurren las fibras de la sensibilidad táctil protopática y la presión, por el lateral se ubican las fibras de la sensibilidad al dolor y temperatura
ambos grupos continúan por el tronco encefálico alteran la sinápsis en el tálamo, donde se encuentra la neurona de tercer orden y no llega la informacion a la corteza parietal.
Fase 4: Maduración
Durante la fase de maduración, el nuevo tejido gana fuerza y flexibilidad lentamente.
las fibras de colágeno se reorganizan, el tejido se regenera y madura y hay un aumento general en la resistencia a la tracción
La fase de maduración varía mucho de una herida a otra, y suele durar de 21 días a dos año
Fase 3: Proliferación
objetivo es regenerar el tejido y cubrir la herida. La fase de proliferación presenta tres etapas distintas:
la herida de tejido conjuntivo y se forman nuevos vasos sanguíneos. Durante la contracción, los márgenes de la herida se contraen y tiran hacia el centro de la herida.
las células epiteliales surgen del lecho o los márgenes de la herida y comienzan a migrar saltando a través del lecho de la herida hasta que la herida se cubre con epitelio.
cubrir la herida (epitelización). Durante la primera etapa, el tejido de granulación de color rojo intenso y brillante llena el lecho
contraer los márgenes de la herida
regenerar el tejido de la herida
Fase 2: Inflamación (fase defensiva)
coagulación, la segunda fase, llamada fase de inflamación o defensiva, se enfoca en destruir bacterias y eliminar residuos, esencialmente preparando el lecho de la herida para el crecimiento de tejido nuevo.
un tipo de glóbulos blancos llamados neutrófilos ingresan a la herid a para destruir las bacterias y eliminar los agentes nocivos.
A medida que los glóbulos blancos desaparecen, células específicas macrófagos
llegan para continuar limpiando los agentes nocivos. Estas células también secretan factores de crecimiento y proteínas que atraen células del sistema inmune a la herida para facilitar la reparación tisular.
Esta fase a menudo dura de cuatro a seis días y puede presentarse edema, eritema (enrojecimiento de la piel), calor y dolor.
Fase 1: Coagulación (hemostasia)
omienza inmediatamente después de presentarse la lesión y el objetivo es detener la hemorragia
el cuerpo activa su sistema de reparación de emergencia, el sistema de coagulación de la sangre, y forma una especie de dique para bloquear el drenaje del fluido sanguíneo.
las plaquetas entran en contacto con el colágeno, lo que da como resultado la activación y la agregación.
inicia la formación de una malla de fibrina, fortaleciendo los grupos de plaquetas para formar un coágulo estable.
tencologia y asistencia
uso de muletas sin apoyo de la extremidad
todas sus complicaciones le generan un cambio en cuanto a la marcha
disminuye la cadencia, la longitud de paso y de zancada
aumentan el ancho de paso, disminuyen la velocidad lineal, angular y, a su vez, la aceleración
La transmisión de cargas cambia en todo el tren inferior durante la marcha
la cadera se alinea en rotación externa durante el contacto inicial y la rodilla tiende a aumentar su angulación en varo
rendimiento muscular
la articulacion va perdiendo su lubricacion y su estado fisiologico normal debido a los diferentes procedimientos y complicaciones
afecta el colageno y su viscoleasticidad
dejando al tejido mas expuesto a fricciones al momento de realizar algun movimiento
causa un acortamiento adaptativo de los tejidos blandos de una articulación y la pérdida consiguiente de la amplitud de movimiento
a causa de la infeccion libera mas sustancias proinflamatorias que afectan el tejido causando, dolor, rubor y calor
Aumento del líquido intersticial
disminuyendo el transporte de energia oxigeno y nutrientes
causando rigidez articular
produce proliferación del tejido conectivo y desorganización del colágeno de los distintos tejidos
provoca lesiones compresivas del cartílago
se altera la estructura molecular de colageno
cambiando las propiedades tensiles
las fibras de colageno alineadas se estiran y el cartilago empiaza a colapsar
alterando su lubricacion tanto la de barrera como la de fluido
retirando el tejido dañado o desgastado
al ser un material de osteosintesis se modificaron movimientos, y fureza debido a que disminuye la capacidad de soportar cargas
al ser sometida a varios procedimientos quirurigicos sus extructras van perdiendo contractibilidad y el tiempo prolongado en cama tambien la lleva a perder masa muscular y por ende la fuerza
se va a generar un desequilibrio entre la síntesis de proteínas y su degradación
disminución regulación de las vías de la síntesis proteica y una activación de las vías de degradación.
disminuyendo la liberación de radicales de oxigeno
origiando modifiaciones en los hidratos de carbono, lipidos, acidos nucleicos, aminoacidos y proteinas
conduciendo a la proteolisis
este proceso no es solo negativo tambien bueno
en especial la funcionalidad del proteosoma
genera disminucion de la sintesis y aumento en la degranulacion
reduccion del contenido de la proteina muscular
se altera tanto en los de Tipo I (contracción lenta) como en los de Tipo II (contracción rápida)
Afecta a las células nerviosas de los músculos esqueléticos
generando una disminución del tamaño del músculo, perdiendo fuerza
generando una falla en la estructura y en la articulacion sinovial
esta falla mantenido en el tiempo va a perturbar la condicion del cartilago
generando desequilibrio entre la fase anabolica y catabolica del tejido
empieza a perder agua y empieza a desgastar el cartílago
disminuye el amortiguamiento las fuerzas en los extremos de los huesos
disminuyendo el desplazamiento de los huesos entre sí
pérdida creciente de elasticidad, movilidad y capacidad de reparto de cargas
genera un mayor daño del cartilago afectando la lubircacion articular
va perdiendo la capacidad de mover
Estas piezas se pueden colocar
El lado posterior de la rótula
El extremo superior del hueso de la espinilla
método seguro y eficaz en el tratamiento de la artrosis de rodilla.
existen varias complicaciones que pueden dar lugar al fracaso de la cirugía e incluso, poner en riesgo el miembro intervenido y la vida del paciente
La infección profunda es una de las complicaciones mas graves
Los más comunes son los organismos gram positivos, en especial los estafilococos (comensales cutáneos)
En la infección precoz, los patógenos suelen ser más virulentos (por ej., Staphylococcus aureus)
Osteomielitis
ciculacion
acumulación de líquido en el compartimento intersticial.
produce un desequilibrio entre las fuerzas que regulan el paso del líquido de un compartimento a otro.
Si el paso de agua es abundante del compartimento intravascular al intersticial, aparece el edema
extravasación de líquido puede responder a factores físicos o químico
despues de un procedimiento se pierden vasos linfaticos
aumento de la filtracion de la presion capilar
diminucion de la presion osmotica coloidal capilar
genera mas fluido fuera de los capilar
descenso en los niveles de moléculas que mantienen el líquido intravascular (proteínas)
generando edema
La piel sobre la zona hinchada puede estar estirada o brillante.
puede causar
Dolor
El dolor aparece como consecuencia de la liberación de sustancias capaces de provocar la activación de los nociceptores, tales como las prostaglandinas.
Calor
Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno.
Rubor
Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de aumento de la vasodilatación.
Tumor (Tumefacción)
Aumento del líquido intersticial y formación de edema.
OSTEOMIELITIS CRONICA RECURRENTE
poco frecuente, rara, que se caracteriza por presentar focos estériles inflamatorios en uno (unifocal) o varios huesos (multifocal) , generalmente autolimitados,
OSTEOMIELITIS CRONICA
infección latente, prolongada del tejido óseo, afectando a cualquier parte de la estructura ósea, de más de 6 semanas de evolución
causada por la siembra directa de microorganismos tras fracturas expuestas, uso de implantes óseos o contaminación cruzada.
OSTEOMIELITIS SUBAGUDA
Es diagnosticada a las 2 o 3 semanas del comienzo de los síntomas. Resulta de un tratamiento incorrecto, alta resistencia del huésped frente a la infección o de una infección causada por un patógeno poco virulento.
OSTEOMIELITIS AGUDA
patología considerada con un tiempo de evolución menor a 15 días, la cual afecta principalmente a niños menores de 5 años
El extremo inferior del hueso del muslo
afecta la oxidación de las proteínas
alterando la regulacion del espaciamiento, unión y alineación precisa de los miofilamentos
no generan una buenas reacciones químicas y la fibra muscular no reorganiza de manera que no se acortan el músculo y disminuye su fuerza
empiezan a generar microcolapsos
sobrepasando la capacidad elastica y las fribas de colageno empiezan a distenderse
alterando la viscoelasticidad pierde la capacidad de deformarse y volver a su estado inicial
la membrana extracelular empieza a colapsar
se da una funcion negativa de los proteoglicanos y fibroblastos
activando la fase catabolica generando un disbalance en el tejido
hace que pierda su capacidad y colapsa
la accion de los proteoglicanos y los proteoaminoglicanos
genera una respuesta inflamatoria
altera la produccion de colageno
el ligamento no tiene soporte, sobrepasa el punto plastico y se rompe el ligamento
El proceso se lo ha divido en tres fases que consiste:
Fase de Difusión
El pus se extiende por los vasos sanguíneos del hueso, ocluyéndolos y formando abscesos
lo cual priva al hueso del flujo sanguíneo, y se forman en la zona de la infección áreas de hueso infectado desvitalizado
Fase de Desarrollo
existe hiperemia y edema en las zonas inextensibles. Aumenta la presión y esto ocluye los vasos intraóseos.
La infección se extiende por los canales de Havers y Volkmann hasta la zona subperióstica.
Se llega infecta la médula ósea, pero ésta presenta células fagocíticas que producen una reacción inflamatoria
donde se sella el espacio medular y obliga a la difusión perióstica. En el periostio la tensión es baja y la actividad fagocítica está alterada
Fase Vascular
arterias nutricias se vacían en las venas sinusoidales, causando un flujo lento y turbulento en los lagos venosos convirtiéndose en un depósito de gérmenes
Hay escasez de anastomosis en las ramas terminales, provocando obstrucción que ayuda al desarrollo de necrosis
lesion ligamentaria
Un ligamento es un haz de fibras de colágeno con forma de banda
manteniendo la progresión del daño articular
daña y erosiona el hueso subcondral
el hueso responde como el cartilago o el hueso se activa para formar nuevo hueso
remplaza la matriz cartilaginosa
reemplaza el cartílago hialino por fibrocartílago constituido principalmente por colágeno tipo i
forma hueso donde deberia haber cartilago
conduce a una pérdida o disminución progresiva de la función articular
El resultado final es una destrucción acelerada de la matriz por enzimas procedentes de los condrocitos y de las células sinoviales
lo que le confiere una inferior capacidad mecánica
a la vez que se produce un proceso de hipertrofia del hueso subcondral, caracterizado por angiogénesis
penetración de los neovasos en la capa profunda del cartílago articular y apoptosis condral seguido por la mineralización de la MEC
crepitos
El cartílago hialino es avascular, aneural y alinfático
Está formado por un 95% de agua y matriz de cartílago extracelular y sólo un 5% de condrocitos.
comienza con un daño tisular por lesión mecánica
El cartílago articular está organizado por zonas
zona profunda, la media y la superficial
La densidad celular disminuye desde la zona superficial a la profunda
proceso de deterioro del cartílago con reacción proliferativa
del hueso subcondral e inflamación de la membrana sinovial
se genera una disminución en la capacidad de retención de agua perdiendo el tejido resistencia
condrocito la celula del cartilago
esta sometido a estres
mecanico
Las articulaciones que soportan carga están sometidas a presiones repetidas y localizadas
estatico
enzimatico
Los grupos de enzimas que desarrollan una función esencial en la OA son las metaloproteasas y las seri - noproteasas.
mantenido en el tiempo
la condicion de la celula cambia y afecta a la matriz extracelular y el colageno
el condrocito genera una compresion mecanica
altera la funcion
generación de osteofitos y la invasión de zonas de cartílago calcificado dentro del cartílago normal
llevando a un desequilibrio metabolico de la matriz extracelular y el cartilago
el desequilibrio hace que aumete la fase metabolica en el cartilago
De esta forma, cuando se compromete la matriz extracelular condral
se genera una disminución en la capacidad de retención de agua perdiendo el tejido resistencia, resiliencia y elasticidad frente a la compresión
aumentando el daño del tejido circundante
Debido a la baja tasa de recambio celular y a la pobre capacidad reparativa el cartílago
el nivel de oxígeno en el cartílago puede aumentar y la transición de condiciones hipóxicas a normóxicas lleva a un aumento en la producción de radicales libres
