DIABETES MELLITUS II (E11.9)

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Deformidades articulares

cambio de presión sobre superficie plantar

Traccionar la región interna del pie izquierdo

Arcos longitudinales

Supinación en pie

Tobillo en varo

Alterando el mecanismo de absorción de fuerzas

Choque de talón

MARCHA

CIRCULACIÓN

CARACTERISTICAS ANTOPOMÉTRICAS

CAPACIDAD AERÓBICA Y RESISTENCIA

Fuerza muscular

transición de fibras tipo I en tipo II

POSTURA

Función postural general de la línea posterior superficial izquierda

Recorre cara inferior del pie

Fascia plantar

Expuesta a una carga prolongada (obesidad)

Fascitis plantar (M72.2)

Halar la inserción calcánea

El periostio se separe progresivamente

Crea un espacio entre el tejido y el hueso

Actividad de osteoblastos

Espolón calcáneo (M77.32)

Estabilidad

Potencia en carrera

Alteración en despegue de dedos

soporte arco longitudinal interno

Estabilización de los metatarsos contra el suelo

Cabeza metatarsiana prominente

Amortiguación de impactos

INTEGRIDAD TEGUMENTARIA

Alteración metabólica caracterizada por la presencia de hiperglicemia crónica

Alteraciones en el metabolismo de

Lípidos

Proteínas

Carbohidratos

Sorbitol y fructosa

Estrés oxidativo

producción de superóxidos (RL) en la mitocondria

Envejecimiento acelerado

sarcopenia

Síntesis protéica

Resistencia muscular

Fatiga

Inactivan el óxido nítrico

Alteración de la relajación muscular

Respuesta vasodilatadora

liberación de procoagulantes

Formación de trombos

Vasoconstrictores (endotelina-1)

Contribuye a disfunción vascular

migración y proliferación de fibroblastos, células epiteliales, endoteliales y queratinocitos.

Impide una correcta reparación y promoción de la angiogenesis

Alteración en la cicatrización de heridas

resistencia a la insulina

glucosa

Tejidos periféricos son incapaces de recibir la insulina

Tejido Adiposo

Síntesis de adiposinas

Pierde sensibilidad de los tejidos a la insulina

No permite el ingreso de glucosa en sangre a la célula

Músculo estriado esquelético

Incapacidad en síntesis

Incapacidad captación

Glucosa

Glucosa posprandial

atrofia muscular

Por el aumento de las proteínas

WWP

KLF15

contribuyen a la pérdida de masa muscular inducida por la diabetes

No. sarcómeros

Actividad contráctil muscular

DESEMPEÑO MUSCULAR

Tejido hepático

Incapacidad para inhibir la producción endógena

No se produzca la gluconeogénesis en el hígado

No ingresa la glucosa al hígado

Glucogenólisis

glucosa al torrente sanguíneo

Paciente masculino

56 años

Insuficiencia cardíaca

Hipotiroidismo

HTA

Obesidad

Estado hiperinflamatorio sistémico

Susceptibilidad a ruptura de placas ateroesclerótica

Insulina estimula adipogenesis

Tejido graso produzca sustancias proinflamatorias

Ácidos grasos libres

Tejido graso

Neuropatía diabética

Fibras autonómicas (simpática)

Vasodilatación

Temperatura del pie

Probabilidad de heridas

Sudoración

Húmedad del pie

Fibras sensitivas

Sensación de dolor

Fibras motoras

Afecta los músculos del pie

Disfunción motora y sensitiva

Estres anormal

Úlcera de pie diabético (L97.909)