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a DANI VILLADA 8 éve

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DM2 Fisiopetologia y preescripción

La Diabetes Tipo II es una condición caracterizada por la resistencia de los tejidos a la insulina y una secreción inadecuada de esta hormona por parte del páncreas. Este trastorno afecta negativamente el metabolismo de la glucosa debido a dos factores principales:

DM2 Fisiopetologia y preescripción

Complicaciones de diabetes en estado avanzado

Hiperglicemia mayor a 210mg/dl

Macroangiopatia
Obstrucción de Arterias (Arteriosclerosis)

Complicaciones

Sistema Cardiovasular

Enfermedad Coronaria

Inarto al miocardio

Angina de Pecho

Claudicación intermitente

Brazos

Piernas

Enfermedad vascular periferica

Accidente isquémico transitorio (AIT) o Micro evento cerebro vascular

Evento Cerebro Vascular

la aterosclerosis es una complicación frecuente en la diabetes y mortal

La insuficiencia vascular conduce a la formación de ulceras y gangrena de los ortejos y los mismos pies

el 60% de las amputaciones de origen no traumático se le atribuye a la diabetes

en individuos con diabetes de larga evolución, se incrementa la extensión y la intensidad de las lesiones ateroscleróticas en las arterias de calibre mediano y grande

La mortalidad de infarto de miocardio es mas alta.

la vasculopatía periférica ateroesclerótica, en particular en las extremidades inferiores es muy común.

Microangiopatía
incremento en la obstrucción y ruptura de capilares

Generan complicaciones en

Sistema renal

Aumento de presión intraglomerular por la hiperglucemia

el incremento de la hipertensión glomerular favorece el deposito de proteínas en el mesangio (membrana delgada que sostiene los capilares renales).

lo que desencadena,cambios en la composición química de la membrana basal glomerular

desencadena una glomeruloesclerosis

insuficiencia renal

produciendo una acumulación de masas esfericas en los lobulillos glomeruales

aumento de la proteinuria por la disminución progresiva de la función renal

Dando como resultado, cantidades escasas de albumina serica en la orina (microalbuminaria)

Daño y perdida de glomerulos y nefronas

Hiperfiltracion glomerular

Nefropatía diabética

Sistema nervioso

causa niveles elevados de glucosa intracelular a nivel de los nervios, que lleva a una saturación de la vía glicolítica normal

La glucosa extra es llevada a la vía del poliol y convertida en sorbitol y fructuosa por la aldosa reductasa

El acumulo de sorbitol y fructuosa esta asociado a reducción del mioinosistol neural y disminución de la actividad de la Na+/k+-ATPasa y disminución del trasporte axonal y daño estructural neural

Propagación anormal del potencial de acción y daño en los nervios perifericos

las fibras no mielinizadas (sensaciones de dolor y calor), son más sensibles al daño por hiperglicemia y más resistentes a la isquemia.

Daño Nervios Perifericos Y/o Autonomicos

Neuropatia Diabetica

esta disfunción sensitiva periférica es una de las mas comunes en la diabetes

conduciendo,a daño en las fibras mielinizadas gruesas (motoras, sensibilidad táctil y vibratoria), aunque son más resistentes a la hiperglicemia y más susceptibles al daño por la isquemia.

Sistema visual

como resultado,produce el aumento del sorbitol, este favorece un movimiento osmótico

los vasos sanguíneos comienzan a filtrar líquidos y grasas, lo cual produce un edema

isquemia de vasos que irrigan la retina

Neovascularización

prolifera el tejido fibroso en la retina

daño en la retina, causando arrugas o un desprendimiento de la retina

Retinopatía diabética

proliferativa

neoformación de vasos enfermos que tienden a sangrar en el interior del ojo y a generar desprendimientos de retina.

no ploriferativa

La más común y menos grave. Se caracteriza por la formación de microaneurismas en vasos de la retina

Se proponen varios mecanismos bioquímicos que explican el desarrollo de las complicaciones de la diabetes atribuido a una hiperglucemia mantenida

Exceso de especies reactivas de oxigeno

La hiperglucemia aumenta la producción de de especies reactivas de oxigeno en las mitocondrias
Uno de estos daños se encuentra atribuido a la acción del ácido nítrico, los aniones superóxido y la reductasa de aldosa en la mitocondria

Activación de la cinasa C(PKC) de las proteínas

estas se activan por efecto del diacilglicerol que se sintetiza a partir de los productos intermedios de la glucólisis y por las concentraciones plasmáticas altas de ácidos grasos.
la activación de la PKC puede generar:

5. Resistencia a la insulina.

4. Ploriferación de as células endoteliales y del musculo liso

3. Aumento de la permeabilidad microvascular

2. Intensificación de la contractibilidad microvascular.

1. incremento de la producción de la matriz estracelular y de las citocinas

Vía de la reductasa aldosa

por un efecto de masa la hiperglucemia aumenta la captación de glucosa en los tejidos que no dependen de la insulina
Genera un aumento de sorbito a nivel intracelular, que esta vinculado con las concentraciones de mioinositol

este aumento hace que haya una disminución en la cinasa C de las proteínas y la inhibición de la bomba de sodio de la membrana plasmática

Glucosilación de las proteínas

la glucosa forma un enlace covalente con distintas proteínas por vía no enzimática, a este proceso se le denomina glucosilación
esta glicosilación se da proporcional a la hiperglucemia

genera una modificación de numerosas proteínas como

proteínas de la membrana basal celular

componentes del cristalino

hemoglobina

como mecanismo de control de le hiperglucemia, la hemoglobina en los eritrocitos circulantes envía a la hemoglobina A1C para vigilar esta hiperglucemia

esta glucosilación no enzimática es irreversible

de manera que las concentraciones de hemoglobina A1C sirven como marcador del control glucémico

La proporción de glucosa consumida por el músculo en reposo es muy pequeña y apenas llega a cubrir el 10% de las demandas energéticas.

Durante el reposo, el músculo obtiene el 90% de su energía del metabolismo de los ácidos grasos liberados por la hidrólisis de los triglicéridos del tejido adiposo.

Es un trastorno heterogéneo que se caracteriza por una combinación de disminución de la sensibilidad tisular a la insulina y secreción inadecuada de la hormona a partir del páncreas

Factores de riesgo (International Diabetes Federation)

Antcedentes de diabetes gestacional

Tolerancia anormal a la glucosa

Presión arterial alta

Edad avanazada

Inactividad fisica

Dieta no saludable

Sobrepeso

Referencias

- Hordern, M; Dunstan, D; Prins, J; Baker, M; Fiatarone, M; Coombe; J. Exercise prescription for patients with type 2 diabetes and pre-diabetes: A position statement from Exercise and Sport Science Australia. JSAMS, 2012; 15(1): 25-31. - Thompson, W. (2010). ACSMs Guidelines for exercise testing and prescription. Eighth edition. Wolters Kluwer: Philadelphia. - Rubin, R y Strayer, D. (2012). Patología: Fundamentos clinicopatólogicos en medicina. Sexta edición. Wolters Kluwer: España. - Gorstein, F; Schwarting, R; Rubin, R y Strayer, D. (2006). Rubin: Patología estructural. Fundamentos clinicopatológicos en medicina. Mc GRAW-HILL INTERAMERICANA: Barcelona. - Kumar, V; Cotran, R y Robbins, S. (2005). Patología humana. Séptima edición. Elsevier: Madrid. - Perez, F. EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2. REV. MED. CLI. CONDES, 2009; 20(5): 565-71. - OMS. 10 datos sobre las enfermedades no trasmisibles. 2013 En: http://www.who.int/features/factfiles/noncommunicable_diseases/es/. Acceso el 6 de noviembre de 2015. - OMS. Datos y cifras sobre la diabetes.2014 En: http://www.who.int/features/factfiles/diabetes/facts/es/. Acceso el 6 de noviembre de 2015. - Tebar, FJ; Escobar, F. (2009). Diabetes Mellitus en la práctica Clínica. Madrid: Editorial Medica Panamericana. - López, J; López, L-M. (2008). Fisiología Cínica del ejercicio. Madrid: Editorial Médica Panamericana.

Diabetes Tipo II

Tratamiento con ejercicio fisico

Prescripción
recomendaciones

Consideraciones especiales y contraindicaciones

siempre debe tenerse en cuenta los riesgos y contraindicaciones asociadas.En caso de que el paciente presente hiperglucemia posprandial, una buena estrategia es aprovechar el efecto agudo hipoglucémico del ejercicio aproximadamente una hora después de una comida.

es necesario suspender o modificarse el ejercicio si hay enfermedades temporales o fiebres agudas.

calzado adecuado, inspección regular de los pies y bajo impacto en los ejercicios, para los pacientes con neuropatía periférica

Pacientes hipertensos mal controlados deben evitar el entrenamiento de intensidad vigorosa, entrenamiento de resistencia de intensidad vigorosa y maniobra de Valsalva.

la enfermedad vascular periférica es común en DM2, y es recomendable el ejercicio para el tratamiento de la claudicación, pero no trabajar ejercicio vigoroso si los síntomas son muy fuertes.

combinación de entrenamiento aeróbico y de resistencia

Hordern, M; Dunstan, D; Prins, J; Baker, M; Fiatarone, M; Coombe; J. Exercise prescription for patients with type 2 diabetes and pre-diabetes: A position statement from Exercise and Sport Science Australia. JSAMS, 2012; 15(1): 25-31.

los pacientes deben de acumular mínimo 210min de intensidad moderada o 125 min vigorosa por semana

es importante determinar el momento del día en el que se va a realizar ejercicio, debida a que, el ejercicio tiene un efecto inmediato(en las primeras 18 horas después de haber terminado la sesión) en el transporte de glucosa hacia el interior de la célula muscular y evitar periodos de máxima absorción

el entrenamiento aeróbico maximiza los gastos de calorías en la aptitud cardiorrespiratoria, y en el entrenamiento de resistencia se ha relacionado que mejora la sensibilidad a la insulina y el numero de GLUT4

el entrenamiento aeróbico y de resistencia se puede combinar en una misma sesión

El Ejercicio debe realizarse al menos 3 días a la semana, con no mas de dos días consecutivos SIN entrenamiento.

cuando se realiza una combinación, se sugiere que el ejercicio de intensidad vigoroso se multiplique por 1,7 para que se añada al tiempo de intensidad moderada porque 150 min de intensidad moderada equivale a 90 min de intensidad vigorosa (proporción 1:1,7)

la frecuencia del ejercicio es muy importante en estos pacientes, debido a que el aumento de la sensibilidad a la insulina disminuye notablemente en un periodo de 48 horas. Por ello no debe haber más de 2 días consecutivos sin entrenamiento.

Ejercicio físico y gasto calorico
Se necesita de un aporte de energía, para que se produzca la contracción muscular

El ejercicio físico requiere un gasto energético adicional, a los requerimientos metabólicos basales en reposo (termogénesis).

de esta manera, durante la actividad física tenemos mayor necesidad del uso sustratos metabólicos

El inicio de la actividad física, activa una serie de hormonas (catecolaminas: adrenalina, noradrenalina,dopamina y glucagón) que tienen como misión movilizar los depósitos de reserva para proporcionar combustible al músculo dados en glucosa y ácidos grasos.

Los efectos de las catecolaminas pueden clasificarse en metabólicos y acción sobre los órganos.

efectos sobre los órganos dependen del tipo de receptor presente: alfa y beta,

los efectos metabolicos consisten en la activacion de las rutas que conducen a la porduccion de energia, estimulando la glucogenolisis y la lipolisis

También, estimulan la lipólisis del tejido adiposo.

Los ácidos grasos liberados llegan al músculo unidos a albúmina

El glicerol es convertido en glucosa en el hígado

Este proceso se ve favorecido porque durante el ejercicio moderado se duplica el flujo sanguíneo en el tejido adiposo (facilita la retirada de los ácidos grasos liberados) y se incrementa diez veces en el músculo (facilita el aporte de sustratos).

-Favoreciendo la captación y capacidad de enzimas de trasporte de energía en forma de glucosa. -aumenta la vascularización para favorecer el aporte de los nutrientes y oxigeno

Estas hormonas aceleran la glucogenólisis hepática y el hígado se convierte en un órgano secretor de glucosa

Beneficios
mejora

tratamientos farmacológicos, en cuanto a su reducción

bienestar en los pacientes con DM2 o pre-diabetes

Funcionamiento físico

capacidad cadiorrespiratoria

la composición corporal

disminución de la grasa corporal y mejora de la grasa magra en pacientes con DM2

control glucémico

Sensibilidad a la insulina

aumentos en el numero de GLUT4 en el musculo

Fisiopatologia

Metabolismo de la insulina
la insulina es una hormona donde su principal función es es aumentar la velocidad del transporte de la glucosa hacia el interior de determinadas células del organismo (musculo esqueletico (estriadas), higado y tejido adiposos (adipocitos))

La homeostasis normal de la glucosa está relacionada estrechamente por 3 procesos:

La preproinsulina se sintetiza a partir del mRNA de la insulina en el reticulo endosplamatico rugoso

de ahí se libera hacia el aparato de golgi

Donde una serie de reacciones catalizadoras generan la "insulina madura" y un péptido procedente de la rotura preproinsulina "el péptido C"

estas sustancias se almacenan en los gránulos de secreción y se secretan juntas cuando la célula recibe el estímulo fisiológico adecuado, siendo la glucosa el estímulo mas importante para la síntesis y liberación de la insulina

1. Producción de glucosa en el hígado.

2. Captación de la glucosa y utilización de la glucosa en los tejidos periféricos.

3. Secreción de la insulina

funciones

Sintesis de proteinas

Sintesis de acidos nucleicos

Conversión de glucosa en triglieridos

Formación de glucógeno en el higado y en el msculo esqueletico

trasporte de glucosa y aminoacidos a traves de la membrana celular

las alteraciones del metabolismo de la glucosa se relacionan a 2 eventos
Deficiente acción de la insulina (IR en los tejidos prerifericos)

Deficiente secreción de la hormona por parte de las celulas beta

Datos y cifras OMS

Las enfermedades no transmisibles (ENT) Representan con diferencia la causa de defunción más importante en el mundo, pues acaparan un 63% del número total de muertes anuales. Matan a más de 36 millones de personas cada año. Cerca del 80% de las muertes por ENT se concentran en los países de ingresos bajos y medios (OMS, 2013)
Diabetes (OMS, 2014)

- En el mundo hay más de 347 millones de personas con diabetes - Se prevé que la diabetes se convierta en el año 2030 en la séptima causa mundial de muerte. Se calcula que las muertes por diabetes aumentarán más de un 50% en los próximos 10 años - El tipo 2 representa aproximadamente un 90% de los casos mundiales de diabetes. Los casos de diabetes de tipo 2 en niños, que antes eran raros, han aumentado en todo el mundo, y en algunos países representan casi la mitad de los nuevos casos diagnosticados en niños y adolescentes. - En los países desarrollados la mayoría de los diabéticos han superado la edad de jubilación, mientras que en los países en desarrollo el grupo más afectado es el de 35 a 64 años.