Hipersensibilidad

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Clasificación de Interacciones Medicamentosas

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Inmunodeficiencias

Deficiencias en inmunidad adquirida

Inmunodeficiencias secundarias o adquiridas

Alteraciones del sistema inmune que aparecen en individuos previamente sanos

Factores inductores

Irradiación

Cáncer

Envejecimiento

Desnutrición

Infecciones

Disgammaglobulinemias transitorias

Hipogamma

Síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA)

Inmunodeficiencias primarias o congenitas

Inmunidad celular y humoral

Síndrome de Wiscott-Aldrich

Corticoesteroides para el eccema

Transfusiones de plaquetas

Inmunoglobulinas

Inmunodeficiencia combinada tipo Suizo

Inmunidad humoral

Agammaglobulinemia tipo Burton

Antibióticos terapéuticos y profilácticos

Gammaglobulina intravenosa

Inmunidad celular

Sindrome de Di George

Cirugías correctivas de corazón

Trasplante

Alinfoplasia timica

Defectos en la inmunidad innata

Desordenes en la fagocitosis

Enfermedad granulomatosa cronica (EGC)

Tratamiento

Terapia génica utilizando vectores

Trasplante de medula ósea y de células madre de cordón

Pacientes con EGC

Actividad de una oxidasa dependiente de NADPH (NADPH-oxidasa, un sistema enzimático de localización membranal que participa en la captación de oxigeno por la célula y en su transformación, en anión superóxido, el precursor de otros radicales libres de oxigeno.

Primeros 2 años de vida

Instalación de infecciones recurrentes

microorganismos tanto gramnegativos como grampositivos

Catalasa-positivos como Staphylococcus y Pseudomonas aeruginosa

Sindrome de Chediak-Higashi

Defectos en la polimerizacion de la actina

Actina y tubulina

Carencia de actina funcional

Células desprovistas de actividades

Células fagocíticas

Actividad microbicida

Citoesqueleto de todas las celulas

De su presencia y adecuado funcionamiento

Muchas actividades celulares

división celular

movimiento lisosómico

endocitosis

quimiotaxis

movimiento al azar

orientación

Deficiencia en mieloperoxidasa (MPO)

Enzima escasa en los macrófagos pero abundante en los neutrófilos

Sustrato el peróxido de hidrogeno

Convierte un intermediario

Halógenos

Compuestos oxidantes y halogenantes sumamente reactivos y extremadamente tóxicos para células procariotas y eucariotas

En células fagocíticas reduce de modo considerable su capacidad halogenante y su actividad citocida y microbicida.

Deficiencia en glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

Terapia génica

Antibióticos

Cromosoma X

Similar al de la EGC

Defecto metabólico en el ciclo de las pentosas que impide la conversion de la glucosa-6-fosfato en gluconolactona-6-fosfato

Las deficiencias en componentes del complemento

Afectan a los componentes C2, C6 y el inhibidor de C1

C3 ya que el nivel de este componente convergen las tres vías de activación del complemento

Complemento

Promotor de inflamación y daño tisular

Tipo

Secundario

Alguna circunstancia externa desencadena la inmunodeficiencia

Primario

Inherente al individuo

Una serie de alteraciones organicas o funcionales

La competencia inmunológica de un individuo

Comprometiendo tanto los mecanismos de la inmunidad innata como los mecanismos de inmunidad adquirida

Autoinmunidad

Antígenos HLA y autoinmunidad

Control genético de la autoinmunidad

Asociación que existe entre algunas enfermedades autoinmunes y ciertos antígenos HLA

Tratamiento

Inmunoterapia

Quimioterapia

Protección ambiental

¿Como se genera la respuesta autoinmune ?

Son de origen multifactorial y resultan de la participacion de factores predisponentes tanto del individuo como del ambiente

Porpuestas de la teoria del origen de la enfermedad autoinmune

Tolerancia inmunológica y supresión activa

Dos tipos de tolerancia inmunlogica

Contribuyen en mantener "apagada" la respuesta autoinmune y aparecería cuando el estado de tolerancia se interrumpiera por alguna causa

Tolerancia periférica

órganos linfoides secundarios

La interacción de las células T y B autorreactivas con células linfoides que tienen función reguladora o supresora

Antígeno correspondiente

Tolerancia central

sitios de producción y maduración de las células T y B (timo y medula ósea)

Eliminación de las células T y B autorreactivas

Estado fisiologico

celulas linfoides

celulas T y B

Se tornan incapaces de responder inmunológicamente contra los antígenos inductores de la tolerancia

Microquimerismo

Durante el embarazo

No hay una conexión directa entre los vasos sanguíneos maternos y fetales

Linfocitos y celulas mesenquimales

Barrera placentaria

Diversos tejidos maternos

medula ósea

riñón

hígado

piel

Presencia del tejido ajeno en la madre

Un estimulo antigénico que puede ser causa de autoinmunidad

Activacion policlonal

Segunda señal que estas células requieren para proliferar

Linfocitos T cooperadores

Reactividad cruzada (mimetismo molecular)

Reacciones cruzadas inducidas por antígenos estructuralmente similares a los propios

mimetismo molecular

desencadena la respuesta autoinmune

Liberación de antígenos secuestrados

Respuesta autoinmune

Antígenos que se mantienen secuestrados en los órganos y que alguna anormalidad o daño del órgano puede provocar la liberación de tales antígenos

Inicia la respuesta autoinmune

Ejemplos de enfermedades autoinmunes

Sindrome de GoodPasture

Enfermedad mixta del tejido conectivo

Diabetes mellitus tipo I

Miastenia gravis

Lupus eritematoso sistémico (LES)

Tiroiditis de Hashimoto

Poliarteritis nodosa

Artritis reumatoide (AR)

Anemia hemolítica autoinmune

Clasificación

sistemicas

Vasculitis

Colagenopatías

Respuesta esta dirigida hacia antígenos presentes en varios órganos

Autoanticuerpos libres

Complejos inmunes circulantes

Mesangio de los glomérulos renales

membranas basales

plexos coroideos

membranas sinoviales

unión dermoepidérmica

endotelios vasculares de la piel

localizadas

Enfermedades nosológicas de etiología autoinmune

Pulmonares

Cutáneas

Oftalmológicas

De receptores funcionales

Endocrinológicas

Hematológicas

Respuesta autoinmune esta dirigida hacia antígenos restringidos a uno o pocos órganos

Enfermedades autoinmunes

Formas mas frecuentes de hipersensibilidad, responsables de la patologia

Existencia de linfocitos autorreactivos funcionales en personas con diversas enfermedades autoinmunes

Participación de la hipersensibilidad celular (tipo IV)

Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo (Tipo II)

Mediada por complejos inmunes (Tipo III)

Estado fisiológico

Características de la hipersensibilidad

Cuando se pierde la regulación de la respuesta autoinmune

Fenómeno fisiológico (normal)

Manifiesta como enfermedad

Sobrepasa el umbral de inmunidad

Alteración de los microorganismos de regulación de la respuesta inmunitaria

Uso de técnicas de detección de alta sensibilidad

Radioinmunoensayo (RIA)

Inmunoensayo enzimático (ELISA)

Descubrir que todos los individuos (sanos) portan en la sangre anticuerpos dirigidos contra antigenos propios, si bien en baja concentracion

Situación en la que un individuo desarrolla una respuesta inmunitaria

Propios constituyentes

Tipo celular como del tipo humoral

Presencia de anticuerpos

Clasificación de Sell y colaboradores

Reacciones de hipersensibilidad retardada o tardía

Reacciones granulomatosas

Reacciones por celulas T citotóxicas

Reacciones alérgicas

Reacciones por complejos inmunes

Reacciones citotóxicas o citolíticas por anticuerpos

Reacciones de activación e inactivación por anticuerpos

Clasificación de Philip Gell y Robert Coombs

Tipo V o estimulatoria

sobreestimulación de una célula secretora cuando esta interactúa con anticuerpos dirigidos contra componentes de su superficie

Bocio exoftálmico

Enfermedad de Graves

Tipo III o mediada por complejos inmunes

Se producen complejos antígeno-anticuerpo (Ag-Ac)

Antígenos exógenos

microorganismos, antígenos de trasplantes o drogas combinadas con proteínas plasmáticas

Antígenos propios (autoantígenos)

Activar el sistema del complemento

Donde los anticuerpos son de las clases IgM o IgG

Humoral (anticuerpos IgG e IgM)

Horas

Tipo IV o celular

Granulomatosa

Persistencia de un agente

Un microorganismo, dentro de macrófagos que se agrupan en colecciones celulares

granulomas

Su región central

Pueden surfir necrosis por anoxia ya que los vasos sanguíneos usualmente se infartan en la periferia de las lesiones

Dermatitis por contacto

En los individuos que son sensibles a diversos materiales que hacen contacto con la piel

Son absorbidos por la piel y forman complejos con los componentes plasmaticos y tisulares y asi "transformados en antigenos"

Reactividad inmunológica del individuo

Tipo tuberculinica

Inflamatoria eritematosa e indurada

Máxima expresión entre las 24 y 72 horas después de su administración

hipersensibilidad tardía o DTH

Individuos sanos que por haber tenido contacto con Mycobacterium tuberculosis desarrollaron inmunidad contra el microorganismo

inyeccion intradermica de una preparacion antigenica de Mycobacterium tuberculosis a individuos con tuberculosis activa o recien superada

No se puede transferir con el suero

celular (linfocitos T y citocinas)

Horas a días

Tipo II o citotóxica

varias enfermedades inducidas por drogas

Sindrome de Goodpasture

Miastenia gravis

Eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido por incompatibilidad en Rh

reacciones postransfusionales por incompatibilidad en ABO/Rh

Mecanismo de daño

Interacción de anticuerpos de la clase IgG

Regiones Fc

Reconocidos por receptores presentes en algunas celulas citotoxicas

Celulas NK

Destruyen las "celulas blanco" fundamenalmente por apoptosis

Macrofagos y Neutrofilos

Destruyen las "celulas blanco" fundamentalmente por fagocitosis

Antígenos en la superficie celular o con antígenos exógenos adsorbidos sobre células

Ejemplos de patologias

Granulocitopenias y trombocitopenias secundarias al uso de fármacos

Anemias

Lesiones de la eritrobastosis fetal por incomaptibilidad en Rh

Destruccion de eritrocitos en las transfusiones incompatibles

Humoral (anticuerpos IgG)

Minutos a horas

Tres variantes

Destrucción de las células opsonizadas con anticuerpo por células citotóxicas con receptores para IgG

citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo o ADCC

Destrucción por fagocitosis de células opsonizadas con anticuerpo IgG

Destrucción por complemento de células opsonizadas con anticuerpos IgG e IgM

Tipo I o anafiláctica

Alergia

manifestación clínica del estado atópico

respuesta a la hipersensibilidad de los individuos atópicos que aparece justo después de su contacto secundario con los antígenos agresores

Enfermedades reconocidas como atópicas

Choque anafiláctico

Alergia medicamentosa

Angioedema

Urticaria

Alergia digestiva

Alergia alimentaria

Inductores comunes de reacciones alérgicas en individuos atópicos

metales

alimentos

medicamentos

piquetes de insectos

Dermatitis atópica

Rinitis alérgica

Asma alérgica

Humoral (anticuerpos IgE)

Minutos

reacciones que experimentan los individuos atópicos hacia una diversidad de antígenos presentes en el ambiente

Mecanismos de la reacción alérgica

Células del epitelio nasal

Neutrófilos

Eosinófilos

Células cebadas y los fibroblastos

Células cebadas (CC)

Células presentadoras de antígeno y células Th2

Ejemplos

Polen

Esporas de hongos

Acaros