MECANISMOS DE LA PATOGENÍA BACTERIANA

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MECANISMOS DE LA PATOGENÍA BACTERIANA

Mecanismos de evasión

Proliferación intracelular

Clamidias

Franciselas

Brúcelas

Micobacterias

Inactivan y/o evitan anticuerpos

Prohíben acceso de componentes a la membrana

Evitan acción de fagocitos

Producen: Enzimas líticas contra los Fagocitos

Evitan el reconocimiento

Lo evitan con cápsulas, por componerse de: -Polisacáridos poco inmunógenos.

INMUNOPATOGENÍA

Se produce porque la infección causa unas excesivas respuestas inmunitarias e inflamatorias.

FACTORES

Complemento

Induce a la liberación de anafilotoxinas

Hace inicio a la Ruptura de Capilares

Neutrófilos

Citoquinas

Pueden causar: -Alteración de la función corporal

Macrófagos

Tanto la fase aguda como la inflamación.

CAUSAN

Síntomas en la infección bacteriana

Colonización, adhesión e invasión

Adhesión

Mecanismos

Fimbrias

N. gonorrhoeae

Pili de unión a oligosacáridos en células epiteliales.

Se unen fuertemente a azúcares del tejido

Adhesivas

Subtopic

Invasión

Proteínas efectoras

E.Coli

Secreción de proteínas en célula huésped que crea sistema de anclaje portátil.

Biopelícula

Membrana viscosa de azúcares que mantiene unidas las células entre sí.

Lugar de colonización

Uno que esté próximo al punto de entrada

Localización estéril con defecto en mecanismo de defensa

Entrada al organismo humano

VÍA

Transmisión sexual

Picadura de artrópodos

Venopunción

Traumatismo

Inflamación

Ingestión

EXOTOXINAS

Es un Gen modificado por plásmido o fago lisogénico

Enzimas citolíticas

Y son capaces de romper membranas

Proteínas de unión a receptores alterando función célular

La unión a ribosomas mecánicos de transporte intracelular

Fabricadas por Gram positivos y Gram negativos

ENDOTOXINAS Y COMPUESTOS DE PARED CÉLULAR

Bacterias Gram negativas

Son las únicas que producen endotoxinas

DESTRUCCIÓN TISULAR

Es la consecuencia del crecimiento bacteriano

Como: Ácidos, gases y otras sustancias tóxicas para los tejidos

TÓXINAS

Superantígenos

Toxinas creadoras de poros

La salida de iones y agua alterando función célular

Extensión de manera sistemática

Síntomas aparecen en lugar diferente al sitio infeccioso

Por ejemplo: Clostridium tetani

Componentes bacterianos causantes de actividad destructiva

Enzimas degradativas

Provoca Lisis célular