Kategóriák: Minden - déficit - necrosis - atrofia - parálisis

a Camila Rivera 45 perce

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Miguen Ángel Barahona (19 años)

Las alteraciones del sistema nervioso periférico pueden llevar a un déficit motor notable, que se manifiesta como una pérdida de fuerza muscular en el músculo afectado. Esta condición puede provocar reflejos osteotendinosos disminuidos o ausentes, parálisis flácida y atrofia muscular progresiva debido a la falta de estimulación nerviosa.

Miguen Ángel Barahona (19 años)

Áreas de V/Q alta predominan

La ventilación se pierde y la hipercapnia se hace presente.

↓ de la compliance pulmonar

Uso prolongado de músculos accesorios

Ventilación inadecuada por hipoventilación alveolar e hipercapnia
Paciente no puede mantener la oxigenación o la ventilación por sí mismo.

Indicación para la ventilación mecánica invasiva

Proceso de intubación

VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN

Hipercapnia

Tipo II

Producción excesiva de O2 o la eliminación inadecuada de CO2
Falta de la unidad funcional de la ventilación

Aumento del espacio muerto fisiológico

Disminución de la ventilación por minuto

Resspuesta respiratoria para aumentar VCO2 puede ser insuficiente y dar como resultado hipercapnia.

Liberación de médula ósea rica en grasa al torrente sanguíneo

Viaja por el torrente sanguíneo

Microgotas de grasa pueden llegar a los pulmones

Causar embolismo graso

Liberación masiva de citocinas proinflamatorias

Disfunción endotelial

↑ de la permeabilidad capilar pulmonar

Desarrollo de SDRA

Destrucción de neumocitos tipo I

Compromiso de la barrera alvéolo-capilar

Destrucción de neumocitos tipo II

↓ del surfactante pulmonar

Colapso alveolar

Posible desarrollo de atelectasias

Alteración en la V/Q

Minimizar el daño pulmonar

Ventilación mecánica protectiva

↓ de la capacidad del hueso para deformarse y recuperar su forma original

Carga excesiva
Hueso se deforma de forma permanente y puede fracturarse

INTEGRIDAD ESQUELÉTICA

DESEMPEÑO MUSCULAR

Mesencéfalo

Protuberancia

Contiene los centros de control de los reflejos y las vías descendentes

Interrupción de las vías por edema o hemorragia
↓ la perfusión de estructuras encefálicas y medulares.

Alteración en la modulación de los reflejos osteotendinosos

Arreflexía

Alteración en estructuras de tronco encefálico

Bulbo raquídeo

↓ Contenido proteíco a nivel muscular

de la degradación muscular

↑ de citoquinas pro-inflamatorias
↓ diámetro de fibras tipo I y tipo II

Pérdida de masa muscular

Desequilibrio muscular

↑ de la rígidez

↑ de la limitación de MMII Y MMSS moverse libremente

Resticción de movimiento

↑ de la tensión en tejidos circundantes

↓ del movimiento activo y pasivo

ROM

Contracturas cosntantes

↓ Mtropomiosina

↓ Miosina

↓ Actina

↓ de la activación muscular

↓ de la actividad contráctil

↓ de la actividad metabólica
↓ de la síntesis de proteínas

↓ Troponina

Compresión de grandes vasos

↓ de retorno venoso

↓ de gasto cardíaco

Acumulación simultánea de aire y sangre en la cavidad pleural

Colapso pulmonar

Compresión del mediastino
Menor expansión pulmonar

Hemoneumotórax traumático

Ruptura de la pleura visceral o parietal

Permite la entrada de aire a la cavidad pleural
Pérdida de la presión negativa pleural

Colapso parcial del pulmón

↓ de intercambio gaseoso

↑ de la presión torácica

Flujo sanguíneo bloqueado parcialmente

Pulsos periféricos pueden debilitarse o desaparecer

Acumulación de líquido en el espacio intersticial

↑ de la presión en el espacio intersticial

Compresión de capilares y venas
Alteración del retorne venoso

↓ el flujo sanguíneo arterial hacia los tejidos

↑ de presión hidrostática

Filtra más líquido fuera de los capilares

Alterando la perfusión

Alterando en el llenado capilar

CIRCULACIÓN

Ruptura de vasos sanguíneos

Acumulación de sangre fuera del sistema vascular

Alteración en el estado de la coagulación
Aumento de la permeabilidad capilar

Vasodilatación local

Formación de hematomas

↑ del desarrollo de úlcera por presión

INTREGIDAD TEGUMENTARIA

Pérdida de las propiedades tróficas y mecánicas de la piel

Pérdida de las propiedades tróficas

↓ de la extensibilidad

↓ de la flexibilidad

↓ de la elasticidad

↓ de la consistencia

↓ Grosor

↓ Temperatura

Pérdida de las propiedades mecánicas

↓ de la movilidad

Color

Laseración de la piel

Impide la movilidad del las extremidades

Estancia prolongada en cama

Que lo limita en actividades de:

Realizar actividades laborales o de estudio

Compartir tiempo con amigos y familiares
Tareas domésticas

Tender la cama, lavar, cocinar

Realizar la marcha de forma independientre

Movilidad funcional
Realizar cambios de posición

Realizar transferencias

Control de esfínteres

Causando limitación en:

Desarrollo de tareas de manera independiemte

Realización de tareas duales

Cambios en la cognición y la memoria

Memoria episódica afectada

Dificultad para aprender información nueva
Dificultad para mantener la atención en actividades

Problemas en la planificación y toma de decisiones

Central

Déficits motores

Dificultad para realizar movimientos finos en manos o pies
Movimientos torpes debido a la desconexión entre el sistema nervioso y el músculo

Parestesias

Déficit sensorial

Pérdida de sensibilidad

(táctil, dolorosa, térmica) en la zona inervada por el nervio afectado

Alteraciones en la coagulación

Hiponatremia

Alteración metabólica y Sistémica

Hiperglucemia

Arritmias

Taquicardia, bradicardia

Alteración cardiovascular

Hipertensión severa

Miocardiopatía neurogénica

Fallo cardíaco transitorio con disfunción del ventrículo izquierdo.
Actividades recreativas y de ocio

Practicar deporte

Realizar actividad física de lata intensidad

Alteración cerebral

Edema cerebral

Alteración en el nivel de conciencia
Actividades de autocuidado

Alimentarse

Dificultad para comer

Higiene personal

Bañarse, cepillarse vestirse

Vasoespasmo cerebral

Síntomas Déficit neurológico focal, Manifestación cognitivo conductual

Hidrocefalia aguda

Somnolencia y coma

Alteración Sistema Nervioso

Periférico

Déficit motor
Atrofia muscular progresiva, debido a la pérdida de la estimulación nerviosa

Hipotonía

Pérdida de la fuerza muscular en el músculo inervado por el nervio afectado.

Reflejos osteotendinosos disminuidos o ausentes

Parálisis flácida

Liberación de mediadores químicos

Postrglandina, histamina y bradiquinas

Sensibilización de terminaciones nerviosas
↑ del vol de los tejidos

Ejerce presión sobre nervios locales

Amplifica la sensación de dolor

Activación de los nociceptores

Activación de neuronas de 1er orden

Señal viaja al haz espinotalámico

Llega al tálamo

Corteza somatosensorial

DOLOR

Piel ↓ su acción como barrera mecánica para las infecciones

Contaminación inmediata de la herida

Posible producción de ostiomielitis
Activación de osteoclastos como respues inflmatoria inicial

Promueve la reabsorción ósea

Alteración en las propiedades biomecánicas del huesos

↓ de la resistencia del hueso para soportar cargas

↓ de la densidad ósea

↓ de la tencidad ósea

↓ de la resistencia a soportar impactos

↓ de la rígidez

↓ de la capacidad del hueso para oponerse a la deformación

Alteración en el módulo de young

↑ deformación del hueso ante la carga

↑ de lesión del hueso

Fractura del priemr arco costal y clavícula

Fractura abierta del tercio medio del fémur

Alteración en la continuidad del hueso

Daño de tejidos blandos circundantes

Ruptura de vasos sanguíneos

Sangrado difuso en las cisternas subaracnoidas

Hemorragia subaracnoidea
Extravasación de sangre hacia los espacios subaracnoideos

Constricción de las arterias intracraneales (vasospasmo cerebral)

Inflamación e infiltración por leucocitos, en las paredes de los vasos sanguíneos

Vasospasmo por exceso de las sustancias vasoconstrictoras

Cambios estructurales dentro de los vasos sanguíneos

Diltación y debilitando la pared de la arteria

Causando aneurisma

Cambio brusco en el flujo sanguíneo

Alteración en diferentes sistemas

Borra el límite entre cortex y sustancia blanca

Vasos de desplezan de forma diferencial entre la sustancia gris y blanca

Degeneración de los tractos de sustancia blanca

Movimiento de giro (aceleración angular)

Efecto cizalla

Lesión en secuencia centrípeta
Lesión más intensa en tejidos con propiedades como la complianza y la elastancia

Pérdida de conciencia mayor a 24 hrs

Síntomas autonómicos y de lesión de tallo cerebral

Estiramiento de los vasos del tejiido durante el TCE
Retracción de los axones

Lesiones focales (petequias) en cuerpo calloso cuadrante dorso lateral del tronco cerebral

Hemorragia en la sustancia blanca del lóbulo frontal y temporal

Hemorragia en tálamo y tronco cerbral

adelgazamiento del cuerpo calloso
Péridida de eferencias axonales

Péridida de vainas de mielina

Degeneración walleriana

Alteración de la conducción nerviosa

Déficits motores y sensitivos

FUNCIÓN MOTORA

Cerebro con atrofia

Comprometiendo el Sistema Activador Reticular Ascendente

Interrupción de la transmisión de impulsos excitatorios hacia la corteza

Deterioro de la conciencia

Alteración en escala de Glasgow

Puntaje de 6
Compromiso grave del estado de conciencia

Respuesta insuficiente o ausente a estímulos

Pérdida del control voluntario de la respiración

Hipoventilación e hipercapnia

Hipoxia

Ineficiencia mecánica

Alteración del patrón respiratorio

Respiración rápida y superficial

Ventilación ineficaz

Riesgo de aspiración de secreciones

Falla respiratoria mixta aguda

Hipoxemia severa

Tipo I

Deterioro de la difusión

Aumento dramático en la PaO2

Respuesta a O2 suplementario

Áreas de baja V/Q predominan

Hiperventilación en un esfuerzo (sólo parcialmente efectivo) para aumentar la PaO2.

Las áreas de los pulmones que son perfundidas pero no ventiladas caracterizan el shunt.

PaCO2 variable

FUNCIONES MENTALES

Lesión terciaria

Necrosis

Apoptosis
Neurodegeneración

↑ de hipertensión endocraneana

↑ de la PIC de tipo difuso

↓ del flujo sanguíneo al cerebro
↓ del presión de la perfusión cerebral

Isquemia cerebral

Liberación excesiva de glutamato

Entrada masiva de calcio hacia las neuronas

Edema citotóxico

Neuroinfección

Lesión secundaria

Sangrado, edemas, hiperemias y trombosis

Hematoma intracraneano epidural y subdural

Hipoxia y/o hipoperfusión cerebral
↑ de Radicales libres
↑ de neurocitotoxinas

Lesión axonal difusa grado III

Mecanismo de aceleración - desaceleración

Daño directo por el trauma denominado

Contusión cortical, laceración cerebral, contusión de tallo

Miguen Ángel Barahona (19 años)

Politraumatismo severo por accidente de tránsito

Trauma craneoencefálico severo
Lesión primaria