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a tatiana herrera 7 éve

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Nutriciòn UCI

La nutrición y el manejo metabólico en pacientes en estado crítico son fundamentales para su recuperación y bienestar. La elección entre soporte entérico y parenteral depende de múltiples factores, incluyendo el estado clínico y las características individuales del paciente.

Nutriciòn UCI

Savino, P., & Patiño, J. (2016). Metabolismo y nutrición del paciente en estado crítico. Rev. Colomb. Cir; 31:108-127. INTEGRANTES: Jenifer Gutierrez Tatiana Herrera Estefanía Parra Leidy Peña Diana Torres

METABOLISMO Y NUTRICIÓN DEL PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO

ALTERACIONES

Respuesta hipermetabólica
Intolerancia a la glucosa
Aumento en la producción de glucosa

Supresión de la glucogénesis

Vías

Gluconeogénesis

Glucogenólisis

Hiperlactemia
Incremento en la captación y utilización periférica de glucosa
Hiperglucemia del estrés

GASTO ENERGÉTICO

Requerimiento calòrico
Incluye tres componentes en el GE total

Actividad física y ejercicio (30%)

Acción dinámica específica (10%)

Gasto energético basal (60-70%)

Esta constituido por calorias necesarias para mantener la actividad celular

Síntesis y degradación protéica

Temperatura corporal

Funciones cardiovasculares

Respiración

Nutrición
Aumentar consumo protéico
Aporte calórico primera fase 50-70% del GE
El aporte energético es importante para el ahorro protéico
No es sinónimo de calorías
Tener en cuenta medidas antropométricas
Peso corporal

Factor determinante para prescripción nutricional

Obesidad

Fórmula (Peso actual-Peso ideal) x 0,25 + peso ideal

Determinar en decúbito dorsal

Medir longitud desde talón hasta parte inferior del muslo

Se calcula por
American College of Chest Physician
Ecuación de Harris y Benedict

Factores de predicción para el GE en reposo

Edad

Sexo

Talla

Peso

Calorimetría indirecta

GE basal por medio de intercambio de gases (VCO2 y VO2)

Cuantifica GE en reposo

Regla del pulgar
Peso corporal x 20-25 Kcal

SOPORTE ENTÉRICO O PARENTERAL

Ventajas
Limita la inmunidad intestinal
Reduce costos
Colombia
Emulsiones de lípidos
Viales multivitaminas y minerales
Glutamina intravenosa
Concentraciones de aminoacidos
Generadas por

Seguimiento metabólico inadecuado

Pobre cuidado del acceso venoso central

Preparación incorrecta de las mezclas de nutrición

Administración excesiva de emulsiones de lìpidos

Desacondicionamiento del manejo metabòlico

Sobrealimentación

Definiciòn
Administración de ciertas cantidades de nutrición

Exclusiva en el paciente crítico crì

TIPOS

METABOLISMO Y REQUERIMIENTO DE LÌPIDOS
En el paciente en estado crítico

Este metabolismo se modifica sustancialmente

Se incrementa

Producción de triglicéridos y oxidación de grasa

Disminuyendo los niveles plasmáticos

Disminuyendo

Oxidación de grasas

Hidrólisis de triglicéridos

Importante sustrato energético en forma de energía almacenada como tejido graso

Cumpliendo funciones importantes en el organismo

Ácidos grasos, percusores de la sìntesis de eicosanoides y colesterol

Cumplen funciones de

Procesos inflamatorios

Disminución de prostaglandinas tromboxanos, leucotrienos

Acción inmunitaria

Componentes estructurales de las membranas celulares

METABOLISMO Y REQUERIMIENTO DE CARBOHIDRATOS
Prohibición de la glucosa

Aumento

Consumo de VO2, producción de CO2 y GE

Favorece la esteatosis hepática

Aumenta síntesis protéica

Disminuye balance de nitrógeno

Mediadores inflamatorios

Factores de necrosis tumoral Alfa (TNF-Alfa) e Interleucinas

Se activan y antagonizan acción de la insulina

Metabolismo

Regulando el equilibrio

Hormonas catabólicas

Cortisol, adrenalina glucagón

En periodo de estrés se aumentan causando

Resistencia a la insulina

Hiperglicemia

Hormonas anabólicas

Hormona de crecimiento

Testosterona

Somatropina

Insulina

Glucosa

Difundida en agua extracelular

70-120g de CHOS

Glucógeno en músculo 1000g

Disminución del glucógeno en hígado 200g

Ayuno

0.8-1.0 g/L

Organismo

Glucógeno hepático y muscular

Glucosa extracelular

Sustrato energético universal

Hiperalimentación parenteral
Se creía que el hipermetabolismo era paralelo al hipercatabolismo

Se media por la expresión de nitrógeno úrico

Representando la hiperalimentación

Se necesita estricta vigilancia en el gasto urinario

La concentración de administración era de 3,5%

Complicación

Ictericia

Por elevadas provisiones calòricas

Se da por primera vez en Colombia 1980

El control de hiperglucemia

Se realizaba con insulina

Complicaciones

Coma hiperosmolar no cetónico

El total del calorías diarias oscilaba

2.500 y más de 3.000

Dependiendo del requerimento calórico

Se daba multiplicando necesidad basal por 1,5-1,8 basa

Determinando gasto energético

Nutrición hipocalòrica e hiperprotéica
Depende del estado metabólico y clínico del paciente

Fase anabólica

Aporte calórico de 100 y más del 130% gasto energético

Fase catabólica

Evitar las emulsiones que sean a base de soya

Emulsión de lípidos

Aceite de pescado

Aceite de oliva

Mezcla de triglicéridos

Cadena media

Cadena larga

Fase EBB (hipometabólica)

Hipoperfusión

Disminución de gasto energético

Hipotensión

Bajo gasto cardiaco

Vasoconstricción periférica

Fase flow

Administración

50-70% gasto energético basal

Glucosa entre 100-200 g/día

2.0 - 2.5 g/día de proteína

Aceleración metabólica y endocrina

Estrés metabólico

Hipercatabolismo

Estado cardiovascular hiperdinámico

Hipermetabolismo

METABOLISMO Y REQUERIMENTO PROTÉICO
Estrés agudo

Aminoácidos

Valina, leucina e isoleucina

Fuente energètica

Aumento de ureagénesis

Ligeramente hipermetabólico

Aumento en el catabolismo de proteínas corporales

Afectando

Proteínas circulantes

Tejido conjuntivo

Proteínas viscerales

Sistema músculoesquelético

Estrés agudo y grave

Depuración hepática de aminoácidos

Se deprimen en falla hepática

Altas cargas de glucosa parenteral

Generación de nueva glucosa

Aumento de síntesis protéica

Estado crítico (sepsis y traumas graves)

Liberación de aminoacidos

Proteínas del músculo y vísceras

Demanda energética

Endógenos

Aminoacidos

Glucogénesis

Permite que glucosa esté disponible

Para órganos energéticamente dependientes

Médula ósea

Cerebro

Evita acumulación de sustratos endógenos

Musculoesquelética

Gran flujo en musculo y el hígado

Aumento lactato, alanina y glutamina

Pacientes

Trauma, sepsis, quemaduras, enfermedad crítica

Aumentan en degradación y trasmisión de aminoacidos

Aceleran el catabolismo de proteínas corporales