a sandra cañarete 3 éve
247
Még több ilyen
Filtración glomerular
Mayor acidosis
Menor movilización del diafragma
Atelectasias
Sudoración
Palidez
Dilatación de gas y liquido
Dilatación de vasos
Aumento del paso de electrolitos
Aumenta la diapedesis
Llegan los neutrófilos
Produciendo paso humoral
Edema de células mesoteliales
Aumento de la permeabilidad capilar
Aumento del flujo esplácnico
Aumento de la exudación
Disminución del liquido extracelular
Hipovolemia o shock
Estimulación adrenal
Aldosterona
Hormona antidiuretica
Reteniendo sodio y eliminado potasio
Vasoconstricción periférica
AUMENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
caracterizada por la
Disfunción endotelial
Existe un sistema
SRAA se encarga de
la AII y la Aldosterona
poseen acciones no hemodinamicas
provocando un aumento del VEGF
con actividad proinflamatoria
estimulación de la producción
especies reactivas de oxigeno (ROS) nefrotoxicas
genera incremento de la
proliferación celular
y remodelación tisular
con reducción
y del BNP
en la sintesis del NO
con aumento de
factores de crecimiento
sintesis citoquinas profibroticas
incrementan el tejido colageno
a nivel
cardiaco
vascular
por inhibición
metaloproteinasa (MMP1)
destruyendo el colageno
e incrementando
los inhibidores tisulares
especificos de la MMP1 (TIMPs)
provocando
incremento en el colageno 3
y vasos sanguineos de los pacientes hipertensos
Angiotensina II
existen dos enzimas convertidoras
ECA 2
enzima que lleva formación
de A1-7, deprimida
en pacientes con HTA
Paciente 61 años
T.A: 120/80 mmHg
ECA 1
enzima fisiologica
clasica
dentro de sus funciones esta
aumento del estres oxidativo
por activación de oxidasas
NADH y NAPDH
dependientes
modulación del
transporte del sodio
por las celulas tubulares renales
liberación de noradrenalina
en las terminaciones simpaticas
estimulación de la
síntesis y secreción
de aldosterona
contracción del musculo liso
vascular arterial y venoso
inducir el stress oxidativo
a nivel tisular
produciendo
cambios
funcional
estructurales
patologia hipertensiva
disminucion a nivel del endotelio
provoca un aumento
del tromboxano-TXA2
de la
Prostaciclina -PG12
actua como
vasodepresora
con ruptura del equilibrio
entre
factores vasoconstrictores
principalmente
endotelinas
factores relajantes del vaso sanguineo
NO (oxido nitrico)
como
factor hiperpolarizante del endotelio
Disminuyen
Migración de los fagocitos
Penetración de los antimicrobianos
Citosinas contrareguladoras o antiinflamatorias
Interfieren en la union de los proinflamatorios
Contrarrestan efectos adversos
Citocinas proinflamatorias
Median la inflamación
A partir de las primeras 4 a 6 horas
Infección de monocitos y células endoteliales activadas
Primeros indicadores de respuesta de infección
Taquipnea
Taquicardia
Disminuir el aporte tisular O2
94 ppm
Fiebre
Péptidos de bacterias contamiantes
Células desvitalizadas
Activadores primarios y secundarios
Inflamación de la cavidad peritoneal debido a una infección Del liquido ascítico
Peritonitis secundaria
Postperforación
Ocurrió inicialmente
Escape de microorganismos
De la apéndice
Es la inflamación aguda en la apendice vermiforme
Causas
Acumulación de moco
Parásitos
Bacterias
Virus
Bloqueo u obstrucción en el apéndice
Tumores
Helmintos
Cuerpo extraño
Fecalito
Hiperplasia linfoide
Etapas
Dada por patologías asociadas
enfermedades hepáticas
Diabetes miellitus
Disminución de respuesta inmune
Alterando cuadro clínico y evolución de la enfermedad
50% de probabilidad
Infección de herida quirúrgica
Presencia de bacteria Ecoli
incremento de de glicemia post operatoria
hipertensión
Enfermedad metabólica.
Relacionada
Factores ambientales
Como
La obesidad
Donde por disminución de las adipocinas.
Se pierde la sensibilidad de la insulina en el tejido
Generando
En el tejido hepático
Para
Inhibir la producción endógena
En el Músculo estriado
Para sintetizar y captar la glucosa
Donde
Elevados niveles de glucosa
Pueden trastornar los componentes del tejido conectivo
Y provocar daño crónico al
Sistema musculo esqueletico
De forma indirecta
Como efecto de las complicaciones neurológicas y vasculares
Por medio de
Neuropatia Diabetica
Causada por
Hiperglucemia
Glucosa y fructosa en el nervio
Sorbitol en el nervio
Mioinositol en nervio
ATPasa Na+/K+ del nervio
Velocidad de conducción nerviosa
Afectando
EL DOMINIO NEUROMUSCULAR
Resistencia vascular Endo neuronal
Patología capilar
Flujo sanguíneo en nervio
Hipoxia endoneuronal
Atrofia Axonal
Síntesis de mielina
Velocidad de conduccion nerviosa
De forma directa
Por daño al tejido articular o periarticular
Alterando
EL DOMINIO MUSCULOESQUELETICO
Y por ende el movimiento corporal humano de la paciente.
En el tejido adiposo
Liberación
De proteínas diabetógenicas
Ácidos grasos libres
Adipocitocinas
Leptina
Hormona que actúa en el centro de saciedad localizado en el hipotálamo
Pero
Durante la obesidad
El receptor de leptina en el sistema nervioso se desensibiliza
Favoreciendo el incremento gradual en la ingesta de alimento.
IL-6
TNF
Incapacidad
Para inhibir la lipoproteína lipasa
Produciendo
Perdida de
Efecto
Antilipolítico
Aumento de ácidos grasos libres
Factores genéticos
Alteración de Genes del antígeno leucocitario humano (HLA clase II)
Alteración
Del cromosoma 6
En
Brazo corto
Banda 1 Región 2
Encargado de
Diferencia celular en el organismo
Predisposición
Con Parientes de primer grado
Con Antecedentes de DM2
Asociada a
Falta de
Adaptación al incremento en la demanda de insulina
Con
Pérdida de la masa celular
Por
Glucotoxicidad
Caracterizada por hiperglicemia crónica
En consecuencia de la deficiencia del efecto de la insulina.
Por causa de una alteración en la función endocrina del páncreas
dominio cardiovascular pulmonar
FR
aporte dee O2
deficiencia en la capacidad aerobica y resistencia
resistencia en el paso de aire
sistema neuro
dolor radicular
cizallamiento en el nucleo pulposo
Subtopic
sistema musculoesqueletico
sarcopenia
disminucion de masa musculaar
mediadores inflamatorios
disminucion de la fuerza
deformacion de los huesos
aumento de la carga mecanica
mayor riesgo de fractura
artrodesis
artritis
osteoartritis
limitacion del desplazamiento
cadera y rodilla limitanto rangos de movilidad
aumento del riesgo de caida
es una enfermedad cronica de origen multifactorial
tiene gran prevalencia a nivel mundial y mas en el siglo xxl
tejido adiposo marron
se relaciona inversamente con la obesidad por su capacidad de usar ácidos grasos y glucosa en su actividad
presenta una gran vascularización
presenta una marcada función termogénica, disipando la energía en forma de calor
la llamada termogénesis adaptativa
tejido adiposo blanco
El adipocito
se desarrolla por hiperplasia
(aumentando su número a partir de una célula precursora que pasa por una serie de pasos hasta eatar el adiposito maduro
se realiza a partir de los preadipocitos mesenquimáticos células adiposas
se considera al fenotipo obeso metabólicamente sano como un estado de transición a la enfermedad
se desarrolla por hipertrofia
aumentando su tamaño
ir aumentando su volumen de grasa
una vez superado dicho tamaño umbral, el adipocito hipertrofiado presentará una disfunción en su actividad caracterizada por disminución de la sensibilidad a la insulina, hipoxia, aumento de los parámetros de estrés intracelular, aumento de la autofagia y la apoptosis, así como la inflamación de los tejidos
un proceso de hiperplasia, estimulando a una célula precursora y generando así, una nueva célula adiposa2
disminucion de la sensibilidad/aumenta estres de quinasas/ aumento de adipoquinas inflamadas / aumento de hipoxia
El tejido adiposo se compone de adipocitos y estroma
la obesidad la mayoría de citoquinas de perfil pro-inflamatorio son emitidas por macrófagos
pasando de un perfil anti-inflamatorio a inflamatorio
(tejido conectivo reticular que confiere soporte a los adipocitos y a la vascularización e inervación
es la principal célula del tejido adiposo y está especializada en almacenar el exceso de energía en forma de triglicéridos en sus cuerpos lipídicos
se observa un aumento de los niveles séricos de leptina acompañados de una disminución de adiponectina
alteración en el ratio leptina/adiponectina
factores
entorno social
accesos a alimentos poco saludables
uso de transporte
factores geneticos
daño tisular secundario
aumento de lipolisis basal
hiperplasia del adiposito
actividad fisica
disminucion del gasto energetico
estilo de vida sedentaria
consumo de alimentos
deficiente ingesta de fibra
elevada ingesta de carbohidratos simples
elevada ingesta de grasas
