a Rafa Fernández 3 éve
328
Még több ilyen
Alteración que consiste en el aumento del número de plaquetas en sangre periférica por encima de los valores normales (> 400x10e3 plaquetas/microlitro o > 500.000/mm).
Puede encontrarse después de intervenciones quirúrgicas y hemorragias, en quemaduras, etc. Si esta supera el millón de plaquetas, se habla de trombocitemia, siendo en este caso muy alto el riesgo de trombosis en extremidades.
Disminución significativa del número de plaquetas en sangre periférica por debajo de los valores normales (< 130x10e3 plaquetas/microlitro o <150.000 /mm).
Según exista o no una disminución en la producción medular de plaquetas.
En ellas la producción medular de megacariocitos es normal o incluso aumentada, pero las plaquetas formadas resultan destruidas o alteradas en la circulación periférica.
Trombopenias Secundarias a Sepsis, Hiperesplenismo (secuestro por el bazo hiperfuncionante),etc.
Púrpura Trombopénica Idiopática, Púrpura Trombopénica Neonatal, Púrpuras Trombopénicas por infecciones o medicamentos.
Síndrome de Wiskott-Aldrich, Anemia Perniciosa, Hemoglobinuria Paroxistica Nocturna (HPN).
Son aquellas en las que existe una disminución en la producción medular de precursores de las plaquetas (megacariocitos).
Hay una disminución de trombopoyesis y una trombopoyesis ineficaz.
Trombopenia amegacariocítica congénita.
Por fármacos, radiaciones, tóxicos, estados carenciales o por causas desconocidas.
Neoplasias, fibrosis, infecciones, etc.
Enfermedad grave.
Reducción de la actividad.
Enfermedad común, leve.
Alteraciones funcionales de la plaqueta, normalmente por causa genética, que comprometen procesos implicados en la hemostasia primaria.
Se desarrollan cuando, desde el momento del nacimiento, existen defectos en la adhesividad y/o la agregación de las plaquetas o cuando estas liberan sus gránulos de manera anómala.
Afecta a la activación.
Por deficiencias del mecanismo secretos o de liberación o por ausencia de gránulos densos y gránulos alfa.
O Tromboastenia, es un cuadro autosómico recesivo caracterizado por la ausencia de agregación plaquetaria en presencia de ADP.
Enfermedad hereditaria de transmisión autosómica recesiva caracterizada por un defecto en la adhesividad/agregación plaquetaria.
Los datos de laboratorio más característicos son: tiempo de sangría alargado, recuento de plaquetas normal y alteración en la agregación plaquetaria.
Son inducidas de manera secundaria por el padecimiento de determinadas enfermedades (insuficiencia renal, enfermedades hepáticas, etc).
Inadecuada activación de la coagulación
Imposibilidad de formar el trombo correctamente
En la circulación periférica.
Por ejemplo: Leucémia mieloide crónica
que sigue a la hiperutilización o hiperdestrucción de plaquetas: por ejemplo Púrpura trombocitopénica inmunologica, trombocitosis posthemorrágica, etc.
